Καρδιολογικό Βήμα

Πρόληψη και θεραπεία καρδιοπαθειών

Φούρνοι μικροκυμάτων

Οι φούρνοι μικροκυμάτων για όσο χρονικό διάστημα λειτουργούν έχουν κατηγορηθεί ότι η ακτινοβολία -μικροκυμάτων- που εκπέμπουν μπορεί να καταστρέφει θρεπτικά συστατικά στις τροφές και στα λαχανικά.

Σύμφωνα με τις περισσότερες μελέτες, όμως, η πραγματικότητα είναι απολύτως αντίθετη. Οι παράγοντες οι οποίοι καθορίζουν τον βαθμό αλλοίωσης των συστατικών είναι η διάρκεια μαγειρέματος, η ποσότητα του χρησιμοποιούμενου υγρού και η θερμοκρασία μαγειρέματος.

Επειδή οι φούρνοι μικροκυμάτων χρησιμοποιούν λιγότερη θερμότητα από τις συμβατικές μεθόδους και συντομότερους χρόνους μαγειρέματος, αυτοί έχουν γενικώς τις ολιγότερο καταστρεπτικές επιδράσεις..

Σε μελέτες στο Πανεπιστήμιο Cornell επιστήμονες παρατήρησαν τις επιπτώσεις του μαγειρέματος στα λαχανικά και διαπίστωσαν ότι το σπανάκι διατήρησε άθικτο όλο σχεδόν το φυλλικό άλας όταν μαγειρεύτηκε σε μικροκύματα, αλλά έχασε περίπου το 77% του φυλλικού άλατος όταν μαγειρεύτηκε στον συμβατικό φούρνο. Διαπίστωσαν επίσης ότι το μπέικον που μαγειρεύτηκε σε μικροκύματα είχε σημαντικά χαμηλότερα επίπεδα καρκινογόνων νιτροζαμινών από το συμβατικώς μαγειρεμένο μπέικον.

Κάπνισμα και σεξουαλική ανεπάρκεια

Οι υγιείς άνδρες που καπνίζουν διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο να αναπτύξουν στυτική δυσλειτουργία και όσο περισσότερα τσιγάρα καπνίζουν, τόσο το χειρότερο, αναφέρει η «Αμερικανική Επιθεώρηση Επιδημιολογίας». Η σχετική μελέτη έγινε σε 4.763 άνδρες ηλικίας 35 έως 74 ετών και έδειξε πως ο κίνδυνος αυξάνεται έως 65%.

Η στυτική δυσλειτουργία είναι η επίμονη αδυναμία επιτεύξεως ή διατηρήσεως μιας στύσης επαρκούς ώστε να επιτευχθεί ικανοποιητική απόδοση στο σεξ.

Οι εθελοντές που συμμετείχαν στη νέα μελέτη δεν έπασχαν από ασθένεια των αιμοφόρων αγγείων, ενώ ανέφεραν πόσο δραστήριοι ήσαν σεξουαλικά τους τελευταίων 6 μήνες.

Όπως έγραψαν ο δρ Τζιάνγκ Χε, από τη Σχολή Δημοσίας Υγείας του Πανεπιστημίου της Τουλαίην, στη Νέα Ορλεάνη, και οι συνεργάτες του, την συσχέτιση τσιγάρου-στυτικής δυσλειτουργίας έχουν καταδείξει και προγενέστερες μελέτες.

Ωστόσο, οι περισσότερες από αυτές είχαν διεξαχθεί σε άνδρες με υπέρταση, διαβήτη ή καρδιαγγειακή νόσο. Η νέα μελέτη είναι η πρώτη που καταγράφει πρόβλημα σε υγιείς εθελοντές.

Κατά μέσον όρο, οι καπνιστές της νέας μελέτης διέτρεχαν κατά 41% υψηλότερο κίνδυνο στυτικής δυσλειτουργίας σε σύγκριση με τους μη καπνιστές.

Ωστόσο, υπήρχε σαφής συσχέτιση με την ποσότητα του καπνίσματος. Σε σύγκριση με τους μη καπνιστές, όσοι εθελοντές κάπνιζαν έως 10 τσιγάρα την ημέρα είχαν 27% περισσότερες πιθανότητες στυτικής δυσλειτουργίας, όσοι κάπνιζαν 11 έως 20 τσιγάρα την ημέρα διέτρεχαν κατά 45% υψηλότερο κίνδυνο και όσοι κάπνιζαν πάνω από 20 τσιγάρα (ή ένα πακέτο) ημερησίως είχαν 65% περισσότερες πιθανότητες να παρουσιάσουν στυτική δυσλειτουργία.

Οι ερευνητές υπολόγισαν ότι το 22,7% όλων των περιπτώσεων στυτικής δυσλειτουργίας πιθανότατα οφείλεται στο κάπνισμα.

Και το χειρότερο είναι πως η διακοπή του καπνίσματος δεν φάνηκε να εξαλείφει τον κίνδυνο, ο οποίος παρέμεινε πρακτικά αναλλοίωτος.

«Η μελέτη μας έχει ένα πραγματικά ισχυρό μήνυμα για τους υγιείς άνδρες», είπε ο δρ Χε. «Μην αρχίσετε το κάπνισμα, εάν δεν θέλετε να πάθετε στυτική δυσλειτουργία αργότερα στη ζωή».

Πηγή: ΑΠΕ

Παχυσαρκία και καρδιά

Του ΧΡΙΣΤΟΔΟΥΛΟΥ ΣΤΕΦΑΝΑΔΗ, καθηγητή Καρδιολογίας, διευθυντή Α' Καρδιολογικής Κλινικής Ιατρικής Σχολής Πανεπιστημίου Αθηνών, «Ιπποκράτειο» ΓΝΑ, προέδρου Ιατρικής Σχολής Πανεπιστημίου Αθηνών, e-mail: chstefan@med.uoa.gr

Η παχυσαρκία αποτελεί ένα σύγχρονο πρόβλημα υγείας στις αναπτυγμένες κοινωνίες. Στην Ελλάδα φαίνεται ότι περίπου το 60% του πληθυσμού εμφανίζουν αυξημένο βάρος σώματος και χαρακτηρίζονται ως υπέρβαροι ή παχύσαρκοι. Η παχυσαρκία ορίζεται ως άθροισμα λίπους σώματος της τάξης του 25% του ολικού βάρους σώματος για τους άνδρες και 33% για τις γυναίκες. Για την εκτίμηση της παχυσαρκίας χρησιμοποιείται ο δείκτης μάζας σώματος (ΔΜΣ) ως τα κιλά βάρους που αντιστοιχούν σε ένα τετραγωνικό μέτρο ύψους. Για παράδειγμα, ένας άνδρας βάρους 100 κιλών, ύψους 1,80 μέτρου έχει ΔΜΣ ίσο με 30,86 (ΔΜΣ=100/1,82). Ο υψηλός δείκτης μάζας σώματος αυξάνει τον καρδιαγγειακό κίνδυνο περίπου 2,9 για τους άνδρες και 2,3 για τις γυναίκες. Παρ' όλ' αυτά ο δείκτης μάζας σώματος αποτελεί μία έμμεση εκτίμηση του λίπους του σώματος μπορεί να μην υποδηλώνει την αληθινή εναπόθεση λίπους. Γι' αυτό τον λόγο εκτιμάται και η μέτρηση της περιφέρειας μέσης που αντιπροσωπεύει την εναπόθεση λίπους στην κοιλιακή χώρα, χαρακτηρίζοντας τη σπλαχνική παχυσαρκία που έχει φανεί από πλήθος μελετών ότι συσχετίζεται με αυξημένο καρδιαγγειακό κίνδυνο. Ετσι η περιφέρεια μέσης πρέπει να είναι μικρότερη των 88 εκατοστών στις γυναίκες και των 104 εκατοστών στους άνδρες. Η περαιτέρω αύξηση αυτών των ορίων αντιπροσωπεύει την παρουσία κεντρικής παχυσαρκίας που σχετίζεται και στα δύο φύλα με αυξημένη εμφάνιση καρδιαγγειακών νοσημάτων, σακχαρώδους διαβήτη, αρτηριακής υπέρτασης και αυξημένης παρουσίας μικρών, πυκνών, αθηρογόνων LDL μορίων. Επίσης περίπου το 90% των ασθενών με διαβήτη τύπου 2 είναι παχύσαρκοι. Είναι χαρακτηριστικό ότι μια μείωση του σωματικού βάρους κατά 4,5 κιλά οδηγεί σε σημαντική μείωση της αρτηριακής πίεσης, καλύτερη ρύθμιση των επιπέδων σακχάρου και σημαντική μείωση του κινδύνου εμφάνισης εμφράγματος του μυοκαρδίου.

Παρ' ότι η παχυσαρκία οφείλεται σε διαταραχή ισορροπίας της ενέργειας που μπορεί να είναι αποτέλεσμα σύνθετης αλληλεπίδρασης μεταξύ γενετικών και περιβαλλοντικών παραγόντων, ο ρόλος της δίαιτας και της άσκησης είναι σημαντικός στην πρόληψη και αντιμετώπισή της. Σημαντικό είναι να γνωρίζει κάποιος, που υποβάλλεται σε πρόγραμμα δίαιτας για απώλεια βάρους, ότι θα πρέπει να αποδοκιμάζονται στόχοι γρήγορης απώλειας βάρους (περισσότερο από 1 κιλό την εβδομάδα) ή προγραμμάτων πολύ χαμηλών θερμίδων. Το Αμερικανικό Κολέγιο Αθλητιατρικής συνιστά ότι ο καθημερινός περιορισμός θερμίδων να είναι της τάξης των 500 -1.000 kcal, με πρόσληψη θερμίδων όχι μικρότερη των 1.200 kcal/ημέρα και απώλεια βάρους όχι περισσότερη του 1 kg/εβδομάδα. Οι κίνδυνοι για την υγεία που σχετίζονται με την απότομη απώλεια βάρους είναι υπογλυκαιμία, κετονουρία, γαλακτική οξείδωση, αδυναμία και απώλεια αισθήσεων, κοιλιακή μαρμαρυγή, μυοκαρδιακή ατροφία, συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια και αιφνίδιος θάνατος. Οι παχύσαρκοι ασθενείς θα πρέπει να ενθαρρύνονται να ακολουθούν ένα πρόγραμμα χαμηλής έντασης και μακράς διάρκειας άσκησης για να μειώσουν τον κίνδυνο καρδιαγγειακών επιπλοκών και ορθοπεδικών ατυχημάτων. Η συχνότητα πρέπει να είναι 3 με 5φορές/εβδομάδα με δαπάνη 200-300 θερμίδων ανά συνεδρία άσκησης. Η πρώτης επιλογής άσκηση πρέπει να είναι το περπάτημα. Η ποδηλασία, οι ασκήσεις στο υγρό στοιχείο ή η άνοδος κλίμακας μπορούν επίσης να συσταθούν. Τέλος, σημαντική βοήθεια έχουν να προσφέρουν φαρμακευτικά σκευάσματα όπως η ορλιστάτη και η ριμοναμπάντη σε όσους ασθενείς πληρούν τα κατάλληλα κριτήρια χορήγησής τους, ενώ στη νοσογόνο παχυσαρκία χειρουργικές μέθοδοι διαμερισματοποίησης του στομάχου ή γαστρικής παράκαμψης δίνουν την τελική λύση.

ΤΑΞΗ ΠΑΧΥΣΑΡΚΙΑΣ ΔΜΣ (Kg/m2)

Λιποβαρής <18,5

Φυσιολογικός 18,5-24,9

Υπέρβαρος 25,0-29,9

Παχύσαρκος Ι 30,0-34,9

Μέτρια παχύσαρκος ΙΙ 35,0-39,9

Σοβαρά παχύσαρκος ΙΙΙ >40

Πρόληψη της καρδιακής προσβολής

Οσες σελίδες και εάν γραφούν, όσες τηλεοπτικές εκπομπές και εάν γίνουν, η ενημέρωση του κοινού φαίνεται ότι είναι ελλιπής. Τραγική απόδειξη μία πρόσφατη εκπομπή του CNN, όπου ο γνωστός δημοσιογράφος Larry King ασχολήθηκε καθ' όλη τη διάρκεια της εκπομπής του με το γιατί πέθανε αιφνίδια ένας μεγάλος δημοσιογράφος του NBC (Tim Russel) χωρίς ποτέ του να αισθανθεί τίποτα και χωρίς να καταγράψουν κάτι παθολογικό οι εργαστηριακές καρδιολογικές εξετάσεις που κατά καιρούς έκανε.

Υστερα από εκτεταμένη συζήτηση με τους ειδικούς, κατέληξε στα γνωστά συμπεράσματα που πολλές φορές η στήλη αυτή έχει αναλύσει. Δυστυχώς ο αιφνίδιος καρδιακός θάνατος δεν προειδοποιεί. Συμπεριφέρεται όπως οι μεγάλοι καταστροφικοί σεισμοί που συμβαίνουν στην Κίνα, στην Περσία και στην Ιαπωνία και που κανένας δεν μπορεί να προβλέψει. Οι αφελείς... και όχι μόνον παρασύρουν τον κόσμο λέγοντάς του ότι ένα μπαϊπάς ή μία αγγειοπλαστική μπορεί προληπτικά στον ασυμπτωματικό άρρωστο να αποτρέψει τον αιφνίδιο θάνατο ή το έμφραγμα. Αρκεί δυστυχώς μία ασήμαντη αθηροσκληρωτική πλάκα που δεν φαίνεται με καμία μέθοδο, ακόμα και με τη στεφανιογραφία, να σπάσει και να δημιουργηθεί μέσα σε λίγα λεπτά ένας θρόμβος που να φράξει την αρτηρία.

Αρκεί ένας παρατεταμένος σπασμός μιας στεφανιαίας αρτηρίας σε έναν βαρύ καπνιστή για να του στοιχίσει τη ζωή. Αρκεί να υπάρξει αυξημένη πηκτικότητα του αίματος και διάβρωση του εσωτερικού τοιχώματος μίας στεφανιαίας για να οδηγήσει σε θρόμβωση και φράξιμο της αρτηρίας.

Μα τότε όλα τα εμφράγματα του μυοκαρδίου θα είχαν κακή κατάληξη, ενώ γνωρίζουμε ότι περί το 30-40% των εμφραγματιών χάνονται.

Εύλογη η απορία. Γιατί οι πολλοί δεν γνωρίζουν ότι το μυστικό του αιφνίδιου θανάτου βρίσκεται στη δομή των πρωτεϊνών της κυτταρικής μεμβράνης και των διαύλων της που καθορίζουν τη διακίνηση των ιόντων νατρίου, ασβεστίου και καλίου. Δηλαδή, με απλά λόγια, ο αιφνίδιος θάνατος εξαρτάται από τη δομή των γονιδίων που οι πρόγονοί μας μας κληροδότησαν. Ετσι, όταν τελικά όλα τα γονιδιακά μυστικά αποκαλυφθούν και αρχίσουν οι γονιδιακές θεραπείες, τότε ο αιφνίδιος θάνατος θα υποστεί ισχυρό πλήγμα και πιθανόν να νικηθεί.

Ομως τι θα γίνει μέχρι η σωστή έρευνα να μας φέρει αυτά τα καλά νέα; Μέχρι πότε και πώς θα πρέπει να προσέχουμε όλους τους παράγοντες εκείνους που συμβάλλουν ώστε να δημιουργούνται αθηροσκληρωτικές πλάκες, να γίνεται σπασμός των αρτηριών και να αυξάνει η πηκτικότητα του αίματος; Η απάντηση περιέχει τρεις λέξεις: πρόληψη, πρόληψη και ξανά πρόληψη. Μα τι είδους πρόληψη πρέπει να γίνει όταν ο νέος γνωρίζει ότι έχει μεγαλύτερη πιθανότητα να χάσει τη ζωή του όταν είναι βαρύς καπνιστής, παρά όταν κυκλοφορεί πάνω στη μοτοσικλέτα του χωρίς κράνος και εντούτοις καπνίζει; Φτράνουν άραγε αυτά τα spots του υπουργείου Υγείας που καλούν τον λαό να εκτιμήσει την πρόληψη; Φρούδες οι ελπίδες. Είναι χαρακτηριστικό ότι σε πολλά κράτη δεν χειρουργούνται με εγχείρηση μπαϊπάς οι καπνιστές που πάσχουν από στεφανιαία νόσο. Οχι για να τιμωρηθούν. Απλούστατα γιατί έχει αποδειχθεί ότι για τους βαρείς καπνιστές η εγχείρηση αυτή καθ' εαυτή ουδεμία ωφέλεια προσφέρει, αντιθέτως μπορεί να τους βλάψει εάν δημιουργηθεί έμφραγμα κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης.

Δυστυχώς, για να κερδηθεί η μάχη της πρόληψης στη χώρα, χρειάζεται αγωγή υγείας. Ενα μάθημα που να διδάσκεται στις βασικές βαθμίδες της εκπαίδευσης και παράλληλα η Πολιτεία με σοβαρά προγράμματα να επιτύχει την κοινωνική αποδοχή.

Ακόμα και το Ραδιοτηλεοπτικό Συμβούλιο μπορεί να συμβάλει, απαγορεύοντας άμεσα το κάπνισμα στις οθόνες της τηλεοράσεως.

Ετσι, θα πάψουν να απορούν οι διάφοροι «Larry Kings» και οι τηλεθεατές τους γιατί ακόμα χάνονται άδικα ανθρώπινες ζωές.

Γράφει ο ΔΗΜΗΤΡΙΟΣ Θ. ΚΡΕΜΑΣΤΙΝΟΣ, MD, PhD., καθηγητής Καρδιολογίας Πανεπιστημίου Αθηνών, διευθυντής Β' Πανεπιστημιακής Καρδιολογικής Κλινικής Π.Γ.Ν. ΑΤΤΙΚΟΝ, πρόεδρος Ελληνικής Καρδιολογικής Εταιρείας
ΕΛΕΥΘΕΡΟΤΥΠΙΑ - 01/07/2008

Η αθηροσκλήρωση της καρδιάς

Γράφει ο ΧΡΗΣΤΟΣ ΠΙΤΣΑΒΟΣ, αναπλ. καθηγητής Καρδιολογίας Πανεπιστημίου Αθηνών

Η αθηροσκλήρωση είναι μία προοδευτική πολυπαραγοντική διαδικασία που αρχίζει κατά την παιδική ηλικία και καταλήγει σε ένα φάσμα σοβαρών αγγειακών παθήσεων που αποτελούν την κύρια αιτία θανάτου και αναπηρίας στις βιομηχανικά αναπτυγμένες χώρες. Αθηροσκλήρωση ονομάζεται ένας ποικίλος συνδυασμός αλλαγών στον έσω χιτώνα των αρτηριών, που συνίσταται σε συσσώρευση λιπιδίων, άλλων συστατικών του αίματος και ινώδους ιστού, συνοδευόμενος από αλλαγές στον μέσο χιτώνα του τοιχώματος του αγγείου.

Η στεφανιαία νόσος προκαλείται από την αθηροσκλήρωση των στεφανιαίων αρτηριών και μπορεί να εκδηλωθεί με μία από τις ακόλουθες μορφές:

* Ασυμπτωματική στεφανιαία νόσος, επάγοντας όμως ισχαιμία του μυοκαρδίου.

* Στηθάγχη, που ταξινομείται σε: α) σταθερή στηθάγχη, β) ασταθής στηθάγχη και γ) στηθάγχη τύπου (Prinzmetal).

* Οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου.

* Αιφνίδιος θάνατος.

* Καρδιακή ανεπάρκεια στα τελικά στάδια της νόσου.

Η αιτία των καρδιαγγειακών παθήσεων παγκοσμίως

Η στεφανιαία νόσος αποτελεί μία από τις πλέον θανατηφόρες νόσους στις βιομηχανικές χώρες. Στην Ελλάδα περίπου 50.000 άτομα πεθαίνουν κάθε χρόνο από καρδιαγγειακές παθήσεις, εκ των οποίων τα περίπου 17.000 από ισχαιμία του μυοκαρδίου. Περίπου 1 στους 3 θανάτους διεθνώς και 1 στους 2 θανάτους στην Ευρωπαϊκή Ενωση και στην Ελλάδα προκαλείται από καρδιαγγειακά νοσήματα. Το 45,5% των θανάτων στην Ελλάδα το 2005 οφείλονταν σε καρδιαγγειακά συμβάντα -δηλαδή στεφανιαία νόσο- και αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια. Το 1991 η χώρα μας βρισκόταν στη 2η θέση όσον αφορά τη μακροζωία, μεταξύ των χωρών της Ευρωπαϊκής Ενωσης, ενώ το 2004 «έπεσε» στην 11η θέση.

Ελληνικά δεδομένα

Η μελέτη ΑΤΤΙΚΗ της Α' Καρδιολογικής Κλινικής του Πανεπιστημίου Αθηνών έδειξε ότι η 5ετής επίπτωση της καρδιαγγειακής νόσου ήταν 11% για τους άνδρες και 6% για τις γυναίκες, δηλαδή 90.000 άνδρες και 49.500 γυναίκες αναμένεται να εκδηλώσουν καρδιαγγειακό επεισόδιο. Από τη μελέτη GREECS φάνηκε επίσης ότι ανά 100.000 άτομα αντιστοιχούν 226 εισαγωγές κάθε χρόνο σε Νοσοκομείο λόγω οξέος στεφανιαίου επεισοδίου.

Οι παράγοντες κινδύνου καρδιαγγειακών επεισοδίων

Η θεραπεία της στεφανιαίας νόσου αποσκοπεί στη μείωση των συμπτωμάτων της στηθάγχης, των οξέων συμβαμάτων (π.χ. οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου) και το κυριότερο, στην παράταση της επιβίωσης. Οι θεραπείες που εφαρμόζονται αφορούν αφ' ενός μεν τη συντηρητική αγωγή (αλλαγή τρόπου ζωής, διατροφή, άσκηση, φάρμακα) και αφ' ετέρου τις παρεμβάσεις επαναιμάτωσης (αγγειοπλαστική, by pass).

Κατά τις τελευταίες 10ετίες παρακολουθούμε μια σημαντική μείωση, σε ορισμένες χώρες, των θανάτων που οφείλονται στη στεφανιαία καρδιοπάθεια. Είναι χαρακτηριστικό πως κατά την εικοσαετία 1980-2000 παρατηρήθηκε στις ΗΠΑ μείωση των θανάτων από στεφανιαία νόσο κατά 40%, που σημαίνει στην πράξη 341.000 λιγότεροι θάνατοι.

Προσπαθώντας να εξακριβώσουν τα αίτια αυτής της μείωσης, διαφάνηκε ότι στο μεγαλύτερο ποσοστό (44%) αποδόθηκε στις μεταβολές των παραγόντων κινδύνου, ήτοι: μείωση της χοληστερόλης (24%), μείωση της αρτηριακής πίεσης (20%), μείωση του καπνίσματος (12%) και σωματική άσκηση (5%), παρά το γεγονός ότι οι μειώσεις αυτές αντισταθμίζονταν σε έναν βαθμό από την αύξηση του σωματικού βάρους και του σακχαρώδους διαβήτη.

Να σημειωθεί ότι οι θεραπείες επαναγγείωσης για τη χρόνια στηθάγχη (αγγειοπλαστική και by pass) συνέβαλαν κατά 5% στη μείωση των θανάτων, ενώ η δευτερογενής πρόληψη και η επαναγγείωση ύστερα από έμφραγμα κατά 11%. Παρόμοια είναι και τα ευρήματα σε άλλες χώρες (π.χ. Φινλανδία, Αγγλία κ.λπ.), ενώ σε χώρες όπου παρατάθηκε αύξηση των καρδιαγγειακών νοσημάτων (π.χ. Πεκίνο), αυτή αποδόθηκε στην επιδείνωση των παραγόντων κινδύνου και κυρίως της χοληστερόλης.

Υπολιπιδαιμική αγωγή

Από πλευράς φαρμακευτικής αγωγής, οι στατίνες αποτελούν τον κύριο φαρμακευτικό παράγοντα που χρησιμοποιείται σε ποσοστό άνω του 90%. Οι στατίνες, μαζί με τους αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης αποτελούν τα φάρμακα που άλλαξαν τη θεραπευτική του καρδιαγγειακού συστήματος κατά την τελευταία 20ετία. Οι διάφορες στατίνες μειώνουν την LDL χοληστερόλη κατά 18-55%, τα τριγλυκερίδια κατά 7-35%, ενώ επιφέρουν και αύξηση της HDL χοληστερόλης κατά 5-15%. Υπάρχει πλήθος αποδεικτικών στοιχείων από μια μεγάλη σειρά μελετών, τα τελευταία 15 χρόνια, που στοιχειοθετούν την ευνοϊκή επίδραση των στατινών στη μείωση των καρδιαγγειακών επεισοδίων, της καρδιαγγειακής και της ολικής θνητότητας, χωρίς ιδιαίτερες παρενέργειες. Για την ευνοϊκή αυτή επίδραση των στατινών απαραίτητη προϋπόθεση είναι η συνεχής λήψη τους σύμφωνα με τις συστάσεις του ιατρού.

Η διαφοροποίηση στις θεραπείες

Ιδιαίτερο ενδιαφέρον παρουσιάζουν επίσης οι μελέτες με εκτίμηση του αθηρωματικού «φορτίου» των καρωτίδων και των στεφανιαίων αρτηριών. Με τη χρησιμοποίηση του υπερηχογραφήματος των καρωτίδων, της στεφανιογραφίας και, σχετικά πρόσφατα, του ενδοστεφανιαίου υπερηχογραφήματος, μπορούμε να εκτιμήσουμε την επίδραση διαφόρων φαρμάκων στην εξέλιξη της αθηρωματικής βλάβης.

Οι στατίνες έχουν την ικανότητα να μειώσουν την εξέλιξη των αθηρωματικών βλαβών περισσότερο από άλλα φάρμακα που έχουν χρησιμοποιηθεί, και αυτό το γεγονός είναι σε συμφωνία με την ευνοϊκή δράση τους στα κλινικά επίπεδα.

Σακχαρώδης Διαβήτης και Αθηροθρόμβωση

Ο σακχαρώδης διαβήτης (το σάκχαρο) θεωρείται κατ' εξοχήν πάθηση καταστροφής όλων των αρτηριών του οργανισμού. Οι αρτηρίες χάνουν την ελαστικότητά τους και αναπτύσσουν πιο εύκολα και πιο γρήγορα αθηροσκλήρωση (παρουσιάζονται δηλαδή αθηροσκληρωτικές πλάκες στο τοίχωμα των αρτηριών και δυνητικά μπορούν να σπάσουν και να φράξουν 100% την αρτηρία) από εκείνους που δεν πάσχουν από σάκχαρο.

Ανάλογα με το ποια αρτηρία αποφράσσεται απότομα, δημιουργείται και η αντίστοιχη εικόνα. Εάν αποφραχθούν αρτηρίες της καρδιάς, δημιουργείται οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου ή ασταθής στηθάγχη ή αιφνίδιος θάνατος. Εάν αποφραχθούν αρτηρίες του εγκεφάλου, δημιουργούνται εγκεφαλικά επεισόδια. Εάν αποφραχθούν αρτηρίες των άκρων (πόδια), τότε παρατηρείται οξεία ισχαιμία του άκρου, που μπορεί σε ορισμένες περιπτώσεις να οδηγήσει σε γάγγραινα ή και ακρωτηριασμό του ποδιού.

Ποιος όμως θεωρείται διαβητικός; Διαβητικός θεωρείται ο άνθρωπος εκείνος του οποίου το σάκχαρο στο αίμα παραμένει σταθερά υψηλό (άνω του 1,1 mg%) δυόμισι ώρες ύστερα από ένα κανονικό φαγητό. Φυσιολογικά, όταν το σάκχαρο του αίματος αυξάνει, ο οργανισμός παράγει ινσουλίνη, η οποία συμβάλλει στην καλύτερη χρησιμοποίηση του σακχάρου από τα κύτταρα, ούτως ώστε το σάκχαρο που κυκλοφορεί στο αίμα να βρίσκεται κάτω από 1,1mg%.

Οταν υπάρχει διαταραχή στην παραγωγή ή τη δράση της ινσουλίνης, οι βλάβες εκφράζονται ως διαταραχή του μεταβολισμού του οργανισμού, με ταχύτερη εξέλιξη της αθηροσκλήρωσης σε όλες τις αρτηρίες του σώματος. Ετσι, οι αρτηρίες του ασθενούς με διαβήτη γίνονται σκληρότερες, το εσωτερικό τους τοίχωμα (ενδοθήλιο) χάνει τη λειτουργικότητά του, ενώ παράλληλα αναπτύσσονται εκατοντάδες μικρές αρτηριοσκληρωτικές πλάκες, που ο πυρήνας τους περιέχει κυρίως την κακή χοληστερίνη (LDL). Ετσι είναι δυνατόν μία από τις πλάκες αυτές να ραγεί (να σπάσει) και να δημιουργήσει θρόμβο, ο οποίος αποφράσσει εξ ολοκλήρου την αρτηρία και προκαλεί είτε εγκεφαλικό επεισόδιο είτε καρδιακό επεισόδιο είτε οξύ ισχαιμικό επεισόδιο στα όργανα της κοιλιάς, τα πόδια ή τα χέρια.

Ο αρτηρίες της καρδιάς προσβάλλονται πολύ συχνά, τόσο συχνά που ο σακχαρώδης διαβήτης είναι η έβδομη αιτία καρδιολογικού θανάτου. Ο σακχαρώδης διαβήτης θεωρείται δηλαδή σοβαρή καρδιοπάθεια. Οι βλάβες που δημιουργεί στα τοιχώματα των στεφανιαίων αρτηριών είναι τέτοιας φύσεως, ώστε και αν ακόμα χρειαστεί να επιχειρηθεί αγγειοπλαστική (μπαλόνι) ή εγχείρηση bypass, ο ασθενής με σακχαρώδη διαβήτη έχει τετραπλάσια πιθανότητα η επέμβασή του να αποτύχει σε σχέση με ενός αρρώστου με στεφανιαία νόσο χωρίς σακχαρώδη διαβήτη.

Εν τούτοις, ο διαβητικός ασθενής, ο οποίος με τη σωστή δίαιτα και τα φάρμακα ρυθμίζει σωστά το σάκχαρό του (1,1 mg% δυόμισι ώρες ύστερα από το φαγητό και έχει γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη περί το 6 mg%), είναι εκείνος που εξασφαλίζει αρτηρίες με τοιχώματα καλής ποιότητας και κατά συνέπεια εξασφαλίζει καλύτερη ποιότητα ζωής και καλύτερη επιβίωση (μακροζωία).

Εάν ο διαβήτης προσβάλλει επιπρόσθετα και τις αρτηρίες μικρού μεγέθους, τότε δεν προκαλεί μόνον αγγειακά επεισόδια αλλά και κακή λειτουργία του μυοκαρδίου, με συνέπεια το μυοκάρδιο να χάνει σιγά σιγά την ελαστικότητα και τη συσταλτικότητά του και η καρδιά να μην μπορεί να λειτουργήσει σωστά ως αντλία. Έτσι αναπτύσσεται καρδιακή ανεπάρκεια, η οποία επιβαρύνει ακόμα περισσότερο τον διαβητικό ασθενή.

Πολλές φορές ένας καρδιοπαθής που είναι διαβητικός διερωτάται εάν αξίζει τον κόπο να στερηθεί ορισμένες απολαύσεις από το φαγητό του για να είναι συνεπής σε μια αυστηρή δίαιτα που θα του εξασφαλίζει, μαζί με τα φάρμακα που παίρνει, φυσιολογικές περίπου τιμές σακχάρου αίματος. Η απάντηση είναι πως αξίζει τον κόπο. Ομως το χαρμόσυνο μήνυμα έρχεται από τις τελευταίες πολυκεντρικές μελέτες. Ο ασθενής που εφαρμόζει με συνέπεια σωστή θεραπεία μπορεί να προσβλέπει με αισιοδοξία σε ένα μέλλον όπως αυτό των υπόλοιπων μη διαβητικών ατόμων. ?ρα η πειθαρχία του διαβητικού στη δίαιτα και στη θεραπεία τον απαλλάσσει από πολλές επικίνδυνες επιπλοκές.
ΕΛΕΥΘΕΡΟΤΥΠΙΑ - 27/01/2009

Στεφανιαία νόσος και αιφνίδιος θάνατος

Της ΣΟΦΙΑΣ ΝΕΤΑ

Ενας στους πέντε ανθρώπους που παθαίνει σήμερα έμφραγμα στη χώρα μας πεθαίνει πριν φτάσει στο νοσοκομείο... Από τους υπόλοιπους, περίπου 15-20% θα πεθάνουν τις πρώτες 30 ημέρες εάν δεν αντιμετωπιστούν έγκαιρα και αποτελεσματικά.

Δυστυχώς, καθημερινά χάνονται πάρα πολλοί συνάνθρωποί μας από έμφραγμα του μυοκαρδίου και πολλοί από αυτούς θα μπορούσαν να σωθούν, τονίζουν οι ειδικοί.

Τα παραπάνω επισήμανε χθες σε συνέντευξη Τύπου ο διευθυντής της Καρδιολογικής Κλινικής του Τζανείου, επίκ. καθηγητής Στ. Φούσας, επισημαίνοντας πως στη χώρα μας βρισκόμαστε στη φάση αύξησης των προδιαθεσικών παραγόντων, αύξησης των εμφραγμάτων και των θανάτων. «Απαιτείται», υπογράμμισε, «καλύτερη αντιμετώπιση των ασθενών μετά την εμφάνιση του εμφράγματος. Σε καλά οργανωμένα κράτη οι ασθενείς μεταφέρονται σε καλά οργανωμένες καρδιολογικές κλινικές, όπου διενεργείται αγγειοπλαστική στο οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου».

«Δυστυχώς, στη χώρα μας δεν υπάρχει οργανωμένη αντιμετώπιση του εμφράγματος. Τουλάχιστον στην Αττική και σε μεγάλες πόλεις είναι δυνατόν σε οργανωμένη βάση να υπάρχουν καρδιολογικές κλινικές με έμπειρο προσωπικό στο αιμοδυναμικό εργαστήριο (π.χ. 3-4 στην Αττική), όπου και προσφέρεται βοήθεια στους εμφραγματίες και θα γίνονται αγγειοπλαστικές για να μειωθεί η θνησιμότητα στο 4-6% τον πρώτο μήνα. Με την εμφάνιση οπισθοστερνικού πόνου είναι καλό οι ασθενείς να λαμβάνουν μια ασπιρίνη και με γρήγορο τρόπο να φτάνουν στο νοσοκομείο», κατέληξε ο κ. Φούσας.

Πρώτη προτεραιότητα για την αντιμετώπιση της αύξησης των εμφραγμάτων στην Ελλάδα είναι η απαγόρευση του καπνίσματος σε όλους τους κλειστούς χώρους, σύμφωνα με τον πρόεδρο της Ελληνικής Καρδιολογικής Εταιρείας, καθηγητή Δημήτρη Κρεμαστινό, ενώ δεύτερη προτεραιότητα θεωρεί την πλήρη ανάπτυξη του δικτύου των κινητών μονάδων με μοτοσικλέτες-μονάδες για τα μεγάλα αστικά κέντρα.

Τρίτη προτεραιότητα, σύμφωνα με τον καθηγητή, αποτελεί η ανάπτυξη δικτύου νοσοκομείων, ούτως ώστε να μπορούν οι μονάδες αυτές μέσα στον ταχύτερο δυνατό χρόνο να διακομίζουν ασθενείς στα νοσοκομεία, τα οποία θα είναι έτοιμα για να εφαρμόσουν την αγγειοπλαστική στο οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου ή την προεμφραγματική στηθάγχη.

Για την πρόληψη του αιφνίδιου καρδιακού θανάτου μίλησε ο καθηγητής Αντώνης Μανώλης, τονίζοντας πως τα θύματα ανέρχονται σε περισσότερα των 300.000 ετησίως στην Ευρώπη και σε παρόμοιο αριθμό στις ΗΠΑ. Ο αιφνίδιος θάνατος χρειάζεται πρωτογενή πρόληψη, καθώς το πρώτο κλινικό επεισόδιο είναι συχνά μοιραίο, ειδικά σε ασθενείς με κοιλιακές ταχυαρρυθμίες.

Σημειώνει ότι συνέντευξη Τύπου δόθηκε με αφορμή το 20ό Συνέδριο της Καρδιολογικής Κλινικής του Τζανείου που πραγματοποιείται αύριο και μεθαύριο στο Εθνικό Ιδρυμα Ερευνών, υπό την αιγίδα της Ελληνικής Καρδιολογικής Εταιρείας, με θέμα «Εξελίξεις στην Καρδιολογία».

Αθηροσκλήρωση Πώς δημιουργείται και τι προκαλεί

Η αθηροσκλήρωση είναι μία προοδευτική πολυπαραγοντική διαδικασία που αρχίζει κατά την παιδική ηλικία και καταλήγει σε ένα φάσμα σοβαρών αγγειακών παθήσεων που αποτελούν την κύρια αιτία θανάτου και αναπηρίας στις βιομηχανικά αναπτυγμένες χώρες. Αθηροσκλήρωση ονομάζεται ένας ποικίλος συνδυασμός αλλαγών στον έσω χιτώνα των αρτηριών, που συνίσταται σε συσσώρευση λιπιδίων, άλλων συστατικών του αίματος και ινώδους ιστού, συνοδευόμενος από αλλαγές στον μέσο χιτώνα του τοιχώματος του αγγείου.

Η στεφανιαία νόσος προκαλείται από την αθηροσκλήρωση των στεφανιαίων αρτηριών και μπορεί να εκδηλωθεί με μία από τις ακόλουθες μορφές:

* Ασυμπτωματική στεφανιαία νόσος, επάγοντας όμως ισχαιμία του μυοκαρδίου.

* Στηθάγχη, που ταξινομείται σε: α) σταθερή στηθάγχη, β) ασταθής στηθάγχη και γ) στηθάγχη τύπου (Prinzmetal).

* Οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου.

* Αιφνίδιος θάνατος.

* Καρδιακή ανεπάρκεια στα τελικά στάδια της νόσου.

Η αιτία των καρδιαγγειακών παθήσεων παγκοσμίως

Η στεφανιαία νόσος αποτελεί μία από τις πλέον θανατηφόρες νόσους στις βιομηχανικές χώρες. Στην Ελλάδα περίπου 50.000 άτομα πεθαίνουν κάθε χρόνο από καρδιαγγειακές παθήσεις, εκ των οποίων τα περίπου 17.000 από ισχαιμία του μυοκαρδίου. Περίπου 1 στους 3 θανάτους διεθνώς και 1 στους 2 θανάτους στην Ευρωπαϊκή Ενωση και στην Ελλάδα προκαλείται από καρδιαγγειακά νοσήματα. Το 45,5% των θανάτων στην Ελλάδα το 2005 οφείλονταν σε καρδιαγγειακά συμβάντα -δηλαδή στεφανιαία νόσο- και αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια. Το 1991 η χώρα μας βρισκόταν στη 2η θέση όσον αφορά τη μακροζωία, μεταξύ των χωρών της Ευρωπαϊκής Ενωσης, ενώ το 2004 «έπεσε» στην 11η θέση.

Ελληνικά δεδομένα

Η μελέτη ΑΤΤΙΚΗ της Α' Καρδιολογικής Κλινικής του Πανεπιστημίου Αθηνών έδειξε ότι η 5ετής επίπτωση της καρδιαγγειακής νόσου ήταν 11% για τους άνδρες και 6% για τις γυναίκες, δηλαδή 90.000 άνδρες και 49.500 γυναίκες αναμένεται να εκδηλώσουν καρδιαγγειακό επεισόδιο. Από τη μελέτη GREECS φάνηκε επίσης ότι ανά 100.000 άτομα αντιστοιχούν 226 εισαγωγές κάθε χρόνο σε Νοσοκομείο λόγω οξέος στεφανιαίου επεισοδίου.

Οι παράγοντες κινδύνου καρδιαγγειακών επεισοδίων

Η θεραπεία της στεφανιαίας νόσου αποσκοπεί στη μείωση των συμπτωμάτων της στηθάγχης, των οξέων συμβαμάτων (π.χ. οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου) και το κυριότερο, στην παράταση της επιβίωσης. Οι θεραπείες που εφαρμόζονται αφορούν αφ' ενός μεν τη συντηρητική αγωγή (αλλαγή τρόπου ζωής, διατροφή, άσκηση, φάρμακα) και αφ' ετέρου τις παρεμβάσεις επαναιμάτωσης (αγγειοπλαστική, by pass).

Κατά τις τελευταίες 10ετίες παρακολουθούμε μια σημαντική μείωση, σε ορισμένες χώρες, των θανάτων που οφείλονται στη στεφανιαία καρδιοπάθεια. Είναι χαρακτηριστικό πως κατά την εικοσαετία 1980-2000 παρατηρήθηκε στις ΗΠΑ μείωση των θανάτων από στεφανιαία νόσο κατά 40%, που σημαίνει στην πράξη 341.000 λιγότεροι θάνατοι.

Προσπαθώντας να εξακριβώσουν τα αίτια αυτής της μείωσης, διαφάνηκε ότι στο μεγαλύτερο ποσοστό (44%) αποδόθηκε στις μεταβολές των παραγόντων κινδύνου, ήτοι: μείωση της χοληστερόλης (24%), μείωση της αρτηριακής πίεσης (20%), μείωση του καπνίσματος (12%) και σωματική άσκηση (5%), παρά το γεγονός ότι οι μειώσεις αυτές αντισταθμίζονταν σε έναν βαθμό από την αύξηση του σωματικού βάρους και του σακχαρώδους διαβήτη.

Να σημειωθεί ότι οι θεραπείες επαναγγείωσης για τη χρόνια στηθάγχη (αγγειοπλαστική και by pass) συνέβαλαν κατά 5% στη μείωση των θανάτων, ενώ η δευτερογενής πρόληψη και η επαναγγείωση ύστερα από έμφραγμα κατά 11%. Παρόμοια είναι και τα ευρήματα σε άλλες χώρες (π.χ. Φινλανδία, Αγγλία κ.λπ.), ενώ σε χώρες όπου παρατάθηκε αύξηση των καρδιαγγειακών νοσημάτων (π.χ. Πεκίνο), αυτή αποδόθηκε στην επιδείνωση των παραγόντων κινδύνου και κυρίως της χοληστερόλης.

Υπολιπιδαιμική αγωγή

Από πλευράς φαρμακευτικής αγωγής, οι στατίνες αποτελούν τον κύριο φαρμακευτικό παράγοντα που χρησιμοποιείται σε ποσοστό άνω του 90%. Οι στατίνες, μαζί με τους αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης αποτελούν τα φάρμακα που άλλαξαν τη θεραπευτική του καρδιαγγειακού συστήματος κατά την τελευταία 20ετία. Οι διάφορες στατίνες μειώνουν την LDL χοληστερόλη κατά 18-55%, τα τριγλυκερίδια κατά 7-35%, ενώ επιφέρουν και αύξηση της HDL χοληστερόλης κατά 5-15%. Υπάρχει πλήθος αποδεικτικών στοιχείων από μια μεγάλη σειρά μελετών, τα τελευταία 15 χρόνια, που στοιχειοθετούν την ευνοϊκή επίδραση των στατινών στη μείωση των καρδιαγγειακών επεισοδίων, της καρδιαγγειακής και της ολικής θνητότητας, χωρίς ιδιαίτερες παρενέργειες. Για την ευνοϊκή αυτή επίδραση των στατινών απαραίτητη προϋπόθεση είναι η συνεχής λήψη τους σύμφωνα με τις συστάσεις του ιατρού.

Η διαφοροποίηση στις θεραπείες

Ιδιαίτερο ενδιαφέρον παρουσιάζουν επίσης οι μελέτες με εκτίμηση του αθηρωματικού «φορτίου» των καρωτίδων και των στεφανιαίων αρτηριών. Με τη χρησιμοποίηση του υπερηχογραφήματος των καρωτίδων, της στεφανιογραφίας και, σχετικά πρόσφατα, του ενδοστεφανιαίου υπερηχογραφήματος, μπορούμε να εκτιμήσουμε την επίδραση διαφόρων φαρμάκων στην εξέλιξη της αθηρωματικής βλάβης.

Οι στατίνες έχουν την ικανότητα να μειώσουν την εξέλιξη των αθηρωματικών βλαβών περισσότερο από άλλα φάρμακα που έχουν χρησιμοποιηθεί, και αυτό το γεγονός είναι σε συμφωνία με την ευνοϊκή δράση τους στα κλινικά επίπεδα.


Γράφει ο ΧΡΗΣΤΟΣ ΠΙΤΣΑΒΟΣ, αναπλ. καθηγητής Καρδιολογίας Πανεπιστημίου Αθηνών

Ποτέ δεν είναι αργά για τις υγιεινές συνήθειες

Ποτέ δεν είναι αργά για να αποφασίσει κανείς να υιοθετήσει υγιεινές συνήθειες, για να προασπίσει την υγεία του. Μία νέα μελέτη έδειξε ότι ακόμα και στα 40 ή στα 50 του να αρχίσει να προσέχει τη διατροφή του, να γυμνάζεται και να μην καπνίζει, μπορεί να ελαττώσει έως 40% τον κίνδυνο καρδιοπάθειας και θανάτου τα επόμενα χρόνια.
Η μελέτη, που δημοσιεύεται στην «Αμερικανική Επιθεώρηση Ιατρικής», διεξήχθη σε σχεδόν 16.000 εθελοντές, οι οποίοι είχαν ηλικία 45 έως 64 ετών στα τέλη της δεκαετίας του '80 που άρχισε.
Όπως έδειξε, όσοι εξ αυτών άρχισαν να τρώνε πέντε ή περισσότερα φρούτα και σαλάτες την ημέρα, να γυμνάζονται τουλάχιστον 2,5 ώρες την εβδομάδα, να διατηρούν χαμηλό το σωματικό βάρος τους και να μην καπνίζουν, είχαν μειώσει κατά 35% τον κίνδυνο καρδιοπάθειας και κατά 40% τον κίνδυνο θανάτου τέσσερα χρόνια αργότερα.
«Ουσιαστικά, αυτό σημαίνει ότι κέρδισαν το χαμένο έδαφος», δήλωσε ο επικεφαλής ερευνητής δρ Ντάνα Κινγκ, από το Ιατρικό Πανεπιστήμιο της Βορείου Καρολίνας. «Βέβαια, δεν υπονοεί ότι πρέπει να περιμένουμε τα 40 ή τα 50 τους για να ασχοληθούμε με την υγεία μας, αλλά ακόμα και τότε υπάρχουν σχεδόν άμεσα και σημαντικά οφέλη».
Κατά την έναρξη της μελέτης μόλις το 8,5% των εθελοντών ακολουθούσαν και τις τέσσερις προαναφερθείσες υγιεινές συνήθειες. Μέσα σε 6 χρόνια, όμως, το παράδειγμά τους είχαν μιμηθεί άλλοι 970 εθελοντές (το 8,4%).
Αυτοί οι 970 που άλλαξαν συνήθειες ζωής άρχισαν βάζοντας τα φρούτα και τα λαχανικά στη ζωή τους. Η λιγότερο δημοφιλής αλλαγή και αυτή που υιοθέτησαν πιο αργά απ' όλες ήταν το αδυνάτισμα.
Ωστόσο, για να μειωθεί ο κίνδυνος για την υγεία http://www.blogger.com/post-create.g?blogID=6713863899578758964#τους έπρεπε να υιοθετήσουν και τις τέσσερις καλές συνήθειες τρεις ή λιγότερες δεν φάνηκε να ωφελούν ιδιαιτέρως, αν και οι ειδικοί πιστεύουν ότι καλύτερα τρεις παρά καμία.
Η μελέτη παρείχε επίσης στοιχεία για το ποιοι δυσκολεύονται περισσότερο να αλλάξουν τη ζωή τους: οι άνδρες, όσοι είχαν χαμηλό μορφωτικό επίπεδο και χαμηλό εισόδημα, καθώς και οι πάσχοντες από υπέρταση ή διαβήτη είχαν τις λιγότερες πιθανότητες απ' όλους να υιοθετήσουν τις υγιεινές συνήθειες.

Αιφνίδιος θάνατος νέων στην Ελλάδα

Του ΧΡΙΣΤΟΔΟΥΛΟΥ ΣΤΕΦΑΝΑΔΗ
Αιφνίδιος θάνατος είναι ο εντός μιας ώρας ξαφνικός θάνατος (μη ανατάξιμη απώλεια συνείδησης) σε ένα φαινομενικά φυσιολογικό άτομο. Ο αιφνίδιος καρδιολογικός θάνατος συναντάται σε όλες τις ηλικιακές ομάδες με κύρια αιτία άνω των 30 ετών τη στεφανιαία νόσο, ενώ στις ηλικίες κάτω των 30 ετών οι κύριες αιτίες συνοψίζονται στην ύπαρξη κληρονομικών καρδιαγγειακών νοσημάτων. Σε αυτά συμπεριλαμβάνονται νοσήματα όπως η υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια, τα οικογενή ηλεκτρικά σύνδρομα (σύνδρομο μακρού QT κ.ά.), οι συγγενείς ανωμαλίες στεφανιαίων αρτηριών, καθώς και αρρυθμιογόνες μυοκαρδιοπάθειες (αρρυθμιογόνος μυοκαρδιοπάθεια δεξιάς κοιλίας/Νόσος Νάξος). Υποκλινικές μορφές των νόσων αυτών επίσης μπορούν να καταλήξουν σε αιφνίδιο θάνατο.
Η πλειονότητα των καρδιακών αυτών νοσημάτων που οδηγούν σε αιφνίδιο θάνατο σε νεαρή ηλικία προκαλείται από την ύπαρξη γενετικών ανωμαλιών. Μέχρι στιγμής, πάνω από 40 γενετικά νοσήματα της καρδιάς έχουν περιγραφεί, με πολλά από αυτά να σχετίζονται με την ύπαρξη αυξημένου κινδύνου αιφνιδίου θανάτου. Τα γενετικά νοσήματα της καρδιάς μπορούν να κατηγοριοποιηθούν αδρά σε αυτά όπου δομικές ανωμαλίες είναι εμφανείς και σε αυτά όπου υπάρχει μια προεξάρχουσα αρρυθμιογενής ανωμαλία. Τα νοσήματα αυτά στην πλειονότητά τους διαγιγνώσκονται τόσο κλινικά όσο και γενετικά. Με τη βοήθεια του γενετικού ελέγχου ακόμη και σιωπηλές ή υποκλινικές μορφές, που μας θέτουν διλήμματα, μπορούν να διαλευκανθούν.
Ανάμεσα σε νέους στους οποίους συνιστάται ο καρδιολογικός έλεγχος πριν από την αρχή κάποιας αθλητικής δραστηριότητας είτε γενικότερα, εκείνοι που παρουσιάζουν κλινικό ενδιαφέρον είναι εκείνοι που έχουν οικογενειακό ιστορικό αιφνιδίου θανάτου στην οικογένεια -ιδιαίτερα όταν αυτό συνέβη σε νεαρή ηλικία. Επίσης ενδιαφέρον παρουσιάζουν τα άτομα εκείνα που έχουν διάγνωση κληρονομικού καρδιαγγειακού νοσήματος στην οικογένειά τους, καθώς βέβαια και αυτά που παρουσιάζουν συμπτώματα. Ο έλεγχος αρχικά αφορά την κλινική εξέταση του ασθενούς/ατόμου και βάσει συγκεκριμένων ενδείξεων μπορεί να συνεχιστεί με τη διενέργεια γενετικού ελέγχου. Ο κλινικός ή/και ο γενετικός έλεγχος μπορούν να συμπεριλάβουν και την οικογένεια του ατόμου προς διερεύνηση για την εύρεση ατόμων της οικογένειας που φέρουν σιωπηλές ή υποκλινικές μορφές των κληρονομικών καρδιαγγειακών νοσημάτων, όπου το νόσημα μπορεί να μην είναι γνωστό ή και να μην έχει προκαλέσει κανένα σύμπτωμα. Σε νοσήματα τέτοιου τύπου, ο ίδιος ο αιφνίδιος θάνατος μπορεί να είναι το πρώτο σύμπτωμα, κάτι το οποίο θέτει σε προτεραιότητα τον έλεγχο και γι' αυτές τις περιπτώσεις.

Kαρδιακή ανεπάρκεια

Η καρδιακή ανεπάρκεια είναι σοβαρή πάθηση στην οποία η καρδιά αδυνατεί να εκτελεί το ρόλο της ως αντλία και να αποστέλλει αίμα στα διάφορα μέρη του σώματος.

Η συχνότητά της αυξάνει συνεχώς τα τελευταία χρόνια στο δυτικό κόσμο. Ο μεγαλύτερος αριθμός ασθενών που επιβιώνουν σήμερα… από καρδιακή προσβολή και η αύξηση του προσδόκιμου επιβίωσης, συμβάλλουν στη συνολική αύξηση των ασθενών με καρδιακή ανεπάρκεια.

Ορισμός
Καρδιακή ανεπάρκεια είναι η ανικανότητα της καρδιάς να εφοδιάσει τους ιστούς του σώματος με την απαραίτητη ποσότητα αίματος. Αυτό συμβαίνει λόγω καρδιακής βλάβης που προκαλεί μείωση της λειτουργικότητας της καρδιάς.

Ορισμός κατά ACC/AHA
“Πολύπλοκο κλινικό σύνδρομο το οποίο μπορεί να προκληθεί από οποιαδήποτε δομική ή λειτουργική καρδιακή διαταραχή που ελαττώνει την ικανότητα της κοιλίας να πληρώνεται με αίμα ή να εξωθεί αίμα.”

Στις περισσότερες περιπτώσεις η καρδιακή ανεπάρκεια αναπτύσσεται στο αριστερό μέρος της καρδιάς. Η καρδιά και συγκεκριμένα η αριστερή κοιλία, αδυνατεί να στέλλει οξυγονωμένο αίμα στο υπόλοιπο σώμα (συστολική ανεπάρκεια). Επίσης υπάρχει και η αδυναμία της αριστερής κοιλίας να χαλαρώνει ικανοποιητικά κατά τη διαστολή της καρδιάς για να γεμίζει με αίμα (διαστολική ανεπάρκεια).

Κλινική εικόνα
Η κλινική εικόνα της καρδιακής ανεπάρκειας είναι αίσθημα δύσπνοιας, περιορισμός ανοχής στην κόπωση, καθώς και κατακράτηση υγρών που μπορεί να οδηγήσει σε πνευμονική συμφόρηση ή περιφερικό οίδημα. Τα παραπάνω συμπτώματα και σημεία δεν είναι απαραίτητο να εμφανίζονται όλα ταυτόχρονα σε κάθε άρρωστο. Μερικοί ασθενείς παρουσιάζουν απλώς μειωμένη ανοχή στην άσκηση, ενώ σε άλλους κυριαρχεί το οίδημα και δεν αναφέρουν δύσπνοια ή αίσθημα κόπωσης.

Αίτια
Στις κυριότερες αιτίες που μπορεί να προκαλέσουν καρδιακή ανεπάρκεια περιλαμβάνονται:
• Στένωση των αρτηριών που τροφοδοτούν με αίμα την καρδιά (στεφανιαία νόσος).
• Παλαιό έμφραγμα μυοκαρδίου.
• Αυξημένη αρτηριακή πίεση.
• Βαλβίδες της καρδιάς οι οποίες παρουσιάζουν πρόβλημα.
• Βλάβες της καρδιάς και κυρίως του μυός (μυοκαρδιοπάθειες).
• Βλάβες της καρδιάς εκ γενετής (συγγενείς καρδιοπάθειες).
• Μικροβιακές λοιμώξεις της βαλβίδας ή της καρδιάς (ενδοκαρδίτιδα ή μυοκαρδίτιδα).
• Υπερθυρεοειδισμός.
• Αλκοολισμός.
Ταξινόμηση
Υπάρχουν τέσσερα λειτουργικά στάδια ανάλογα με τα συμπτώματα των ασθενών με καρδιακή ανεπάρκεια, σύμφωνα με την κατηγοριοποίηση κατά NYHA (New York Heart Association).
• Στο λειτουργικό στάδιο I, οι ασθενείς έχουν συμπτώματα καρδιακής ανεπάρκειας σε υψηλό επίπεδο άσκησης, πέρα του συνηθισμένου.
• Στο στάδιο II τα συμπτώματα εμφανίζονται σε κανονικό επίπεδο άσκησης.
• Στο στάδιο III εμφανίζονται τα συμπτώματα σε μικρή κόπωση.
• Στο στάδιο IV τα συμπτώματα εμφανίζονται σε ηρεμία, έτσι που οι ασθενείς είναι αδύνατο να αυτοεξυπηρετηθούν.

Στάδια της Καρδιακής Ανεπάρκειας (κατευθυντήριες οδηγίες των ACC/AHA)
Στάδιο Α. Σε υψηλό κίνδυνο ανάπτυξης Καρδιακής Ανεπάρκειας, λόγω της παρουσίας καταστάσεων που σχετίζονται ισχυρά με την ανάπτυξη καρδιακής ανεπάρκειας. (Παραδείγματα: Συστηματική Υπέρταση, Στεφανιαία Νόσος, Σακχαρώδης Διαβήτης, ιστορικό θεραπείας με καρδιοτοξικά φάρμακα, ιστορικό κατάχρησης οινοπνευματωδών ποτών, οικογενειακό ιστορικό μυοκαρδιοπάθειας). Δεν αναγνωρίζεται καμία δομική ή λειτουργική ανωμαλία του περικαρδίου, του μυοκαρδίου ή των καρδιακών βαλβίδων. Δεν υπάρχει ιστορικό σημείων από την εξέταση ή συμπτωμάτων Καρδιακής Ανεπάρκειας.
Στάδιο Β. Παρουσία δομικής καρδιακής πάθησης που σχετίζεται ισχυρά με την ανάπτυξη Καρδιακής Ανεπάρκειας. (Παραδείγματα: Υπερτροφία ή ίνωση της αριστερής κοιλίας. Διάταση ή δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας. Ασυμπτωματική βαλβιδοπάθεια. Προηγηθέν έμφραγμα του μυοκαρδίου). Δεν υπάρχει ιστορικό σημείων από την εξέταση ή συμπτωμάτων Καρδιακής Ανεπάρκειας.
Στάδιο Γ. Παρουσία συμπτωμάτων Καρδιακής Ανεπάρκειας στο παρόν ή στο παρελθόν που σχετίζονται με υποκείμενη δομική καρδιακή πάθηση. (Παραδείγματα: Δύσπνοια ή κόπωση, λόγω συστολικής δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας. Ασυμπτωματικοί ασθενείς που λαμβάνουν θεραπεία πριν την εμφάνιση συμπτωμάτων Καρδιακής Ανεπάρκειας).
Στάδιο Δ. Προχωρημένη δομική καρδιοπάθεια και σημαντικά συμπτώματα Καρδιακής Ανεπάρκειας κατά ανάπαυση, παρά τη μέγιστη φαρμακευτική θεραπεία. (Παραδείγματα: Συχνές νοσηλείες, λόγω της Καρδιακής Ανεπάρκειας και ο ασθενής δεν μπορεί να πάρει εξιτήριο. Στο νοσοκομείο αναμένοντας καρδιακό μόσχευμα. Στο σπίτι συνεχή χορήγηση ινοτρόπων ή με συνεχή μηχανική υποστήριξη. Σε περιβάλλον ιδρύματος για την αντιμετώπιση της Καρδιακής Ανεπάρκειας). Απαιτούνται εξειδικευμένες παρεμβάσεις.

Αυτό το σύστημα ταξινόμησης αναγνωρίζει ότι υπάρχουν καθιερωμένοι παράγοντες κινδύνου και δομικές καταστάσεις που προ-απαιτούνται για την ανάπτυξη Καρδιακής Ανεπάρκειας, ότι οι θεραπευτικές παρεμβάσεις που αρχίζουν πριν την έναρξη της δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας ή πριν την εκδήλωση συμπτωμάτων, μπορούν να μειώσουν την νοσηρότητα και τη θνησιμότητα, ότι οι ασθενείς γενικά μεταπίπτουν από το ένα στάδιο στο άλλο, εκτός αν η εξέλιξη της νόσου επιβραδυνθεί ή διακοπεί από τη θεραπεία και ότι όλοι οι ασθενείς ωφελούνται από την τροποποίηση των παραγόντων κινδύνου, που συνίσταται στον έλεγχο της αρτηριακής πίεσης, στη βελτίωση του λιπιδαιμικού προφίλ, στη σωματική άσκηση και στη διακοπή του καπνίσματος και της κατανάλωσης οινοπνεύματος.

Παθοφυσιολογία
Η καρδιακή ανεπάρκεια είναι προοδευτικά επιδεινούμενη ακόμα και σε απουσία επίδρασης νέου βλαπτικού παράγοντα. Αυτό οφείλεται στην περίφημη αναδιαμόρφωση (Cardiac Remodeling) της αριστερής κοιλίας, κατά την οποία έχουμε διάταση, υπερτροφία και περισσότερο σφαιρική τη μορφή της. Έτσι, μειώνεται η μηχανική απόδοση της κοιλίας.
Η κινητοποίηση των νευροορμονικών μηχανισμών στην καρδιακή ανεπάρκεια προκαλεί κατακράτηση υγρών και νατρίου, περιφερική αγγειοσύσπαση, ίνωση στο μυοκάρδιο και τοξική δράση στα μυοκαρδιακά κύτταρα, δημιουργώντας ένα φαύλο κύκλο επιδείνωσης της αρχιτεκτονικής και απόδοσης της ανεπαρκούσας καρδιάς.

Διάγνωση
Συνήθως το ιστορικό, τα συμπτώματα και η κλινική εξέταση του ασθενούς είναι αρκετά για τη διάγνωση.
Η διερεύνηση της καρδιακής ανεπάρκειας περιλαμβάνει επίσης μια σειρά παρακλινικών εξετάσεων για τον καθορισμό της αιτίας, αλλά και την εκτίμηση της βαρύτητας της καρδιακής ανεπάρκειας. Τέτοιες εξετάσεις είναι: το ηλεκτροκαρδιογράφημα, η ακτινογραφία θώρακα και το υπερηχοκαρδιογράφημα. Το τελευταίο είναι απαραίτητο σε όλους τους αρρώστους για την διάγνωση της καρδιακής ανεπάρκειας και της αιτίας που την προκαλεί. Επίσης βοηθά στην εκτίμηση της βαρύτητας της καρδιακής ανεπάρκειας.

Θεραπεία
Η θεραπευτική αντιμετώπιση της καρδιακής ανεπάρκειας κατευθύνεται σε τρεις διαφορετικούς άξονες:
1. Πρόληψη νοσημάτων που οδηγούν σε καρδιακή δυσλειτουργία και καρδιακή ανεπάρκεια (Υπέρταση, Στεφανιαία νόσος, Βαλβιδική νόσος, κ.τ.λ.)
2. Βελτίωση της ποιότητας ζωής.
3. Παράταση της επιβίωσης.
► Μη φαρμακευτική αντιμετώπιση: Εκπαίδευση του ασθενούς και υγιεινοδιαιτητικά μέτρα.
• Περιορισμός του αλατιού στην αρχή από το τραπέζι και αργότερα κατά το μαγείρεμα του φαγητού.
• Αποφυγή έντονης κόπωσης, και συγκίνησης.
• Οι παχύσαρκοι ασθενείς θα πρέπει να μειώσουν το βάρος τους.
• Υπολιπιδαιμική δίαιτα.
• Έλεγχος και σωστή ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης.
• Η κατανάλωση αλκοόλ θα πρέπει να αποφεύγεται.
• Το κάπνισμα θα πρέπει επίσης να απαγορευθεί.
• Διόρθωση αρρυθμιών.
• Άσκηση. Οι ασθενείς με μετρίου βαθμού καρδιακή ανεπάρκεια θα πρέπει να ενθαρρύνονται να ασκούνται, πάντα όμως μετά από συνεννόηση με το γιατρό.
Φαρμακευτική θεραπεία:
● Αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου (α-ΜΕΑ). Βελτιώνουν το προσδόκιμο επιβίωσης, τη λειτουργική ικανότητα, τα συμπτώματα, την κοιλιακή αναδιαμόρφωση και ελαττώνουν τις νοσηλείες σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια, ανεξάρτητα από το λειτουργικό στάδιο.
● β-αναστολείς. Μειώνουν τη θνητότητα και τις νοσηλείες και βελτιώνουν το λειτουργικό στάδιο για όλες τις κατηγορίες ασθενών με καρδιακή ανεπάρκεια.
● Αναστολείς αγγειοτενσίνης II.
● Διουρητικά. Χορηγούνται μόνο σε ασθενείς με κατακράτηση υγρών και συμβάλλουν στην ύφεση των συμπτωμάτων, χωρίς να βελτιώνουν το προσδόκιμο επιβίωσης.
● Ανταγωνιστές αλδοστερόνης. (επλερενόνη). Βελτιώνουν την επιβίωση και μειώνουν τον αριθμό νοσηλειών.
● Στατίνες. (Υπολιπιδαιμικά φάρμακα). Βελτιώνουν την πρόγνωση των ασθενών.
● Δακτυλίτιδα. Μειώνει τον αριθμό εισαγωγών, χωρίς να μειώσει τη θνητότητα.
● Ινότροπα. (λεβοσιμεντάνη). Βελτιώνει τα συμπτώματα και μειώνει τον αριθμό των νοσηλειών.
● Νιτρώδη. Βελτιώνουν τα συμπτώματα και των αριθμό των εισαγωγών.
● Αντιπηκτικά. Χορηγούνται σε ορισμένες περιπτώσεις.

Επεμβατική αντιμετώπιση της καρδιακής ανεπάρκειας
► Χειρουργική θεραπεία: όπως η πλαστική της μιτροειδούς, και η εκτομή ανευρύσματος της αριστερής κοιλίας.
► Βηματοδότες (επανασυγχρονισμός): ο καρδιακός επανασυγχρονισμός  που επιτυγχάνεται από τον ειδικό βηματοδότη, βελτιώνει την καρδιακή λειτουργία, μειώνει τις εισαγωγές στο νοσοκομείο, βελτιώνει την ποιότητα ζωής των ασθενών και μειώνει τους θανάτους από προοδευτική καρδιακή ανεπάρκεια.
► Εμφυτεύσιμοι απινιδωτές: Η τοποθέτηση εμφυτεύσιμου απινιδωτή αποτελεί θεραπεία εκλογής σε ασθενείς με ιστορικό καρδιακής ανακοπής ή εμμένουσας κοιλιακής ταχυκαρδίας. Μετά τις τελευταίες πολυκεντρικές μελέτες, ενδείκνυται η τοποθέτησή του σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια ισχαιμικής αιτιολογίας και κλάσμα εξώθησης <35%, ιδίως εάν στην ηλεκτροφυσιολογική μελέτη παράγεται εμμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία.
► Συσκευές μηχανικής υποβοήθησης: Οι συσκευές κοιλιακής υποβοήθησης είναι υψηλής τεχνολογίας αντλίες, οι οποίες υποκαθιστούν μερικά ή ολικά το έργο της πάσχουσας καρδιάς. Οι συσκευές κοιλιακής υποβοήθησης μπορούν να παράσχουν βραχυπρόθεσμη, μεσοπρόθεσμη ή μακροπρόθεσμη κοιλιακή υποβοήθηση. Ανάλογα με τις ανάγκες του ασθενούς γίνεται και η επιλογή του τύπου της συσκευής. Έτσι, σε ασθενείς, στους οποίους αναμένεται ταχεία ανάνηψη του μυοκαρδίου, εμφυτεύεται συσκευή βραχυπρόθεσμης υποβοήθησης, ενώ σε ασθενείς στους οποίους δεν πιθανολογείται η ταχεία ανάνηψη εμφυτεύεται συσκευή μακροπρόθεσμης υποβοήθησης. Οι συσκευές εμφυτεύονται: 1. Ως γέφυρα προς την ανάνηψη, 2. Ως γέφυρα προς άλλη συσκευή, 3. Ως γέφυρα προς τη μεταμόσχευση, 4. Ως θεραπεία προορισμού. Η συσκευή που εμφυτεύεται στο σώμα του ασθενούς υποκαθιστά τη λειτουργία συνήθως της αριστεράς κοιλίας για αρκετά χρόνια. Ασθενείς που είναι κατάλληλοι για την εμφύτευση συσκευών μακροχρόνιας υποβοήθησης, είναι εκείνοι οι ασθενείς με τελικού σταδίου καρδιακή ανεπάρκεια, ιδιοπαθούς, ισχαιμικής ή βαλβιδικής αιτιολογίας, που δεν απαντούν στη βέλτιστη συντηρητική αγωγή. Η εμφύτευση συσκευών μακροπρόθεσμης υποβοήθησης εξασφαλίζει ποιότητα ζωής και αυξάνει την επιβίωση σε σχέση με τη συντηρητική θεραπεία.
► Μεταμόσχευση καρδιάς: Η μεταμόσχευση καρδιάς είναι η μόνη ελπίδα για τους ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια τελικού σταδίου και χωρίς δυνατότητα εναλλακτικής θεραπευτικής αντιμετώπισης.

Συμπέρασμα
Η καρδιακή ανεπάρκεια αποτελεί ένα σύνδρομο με ζοφερή πρόγνωση:
■ Λειτουργικό στάδιο (κατά NYHA) I-II: 2 – 5% θνητότητα ανά έτος.
■ Στάδιο II-III: 5 – 10% θνητότητα ανά έτος.
■ Στάδιο III-IV: 15 – 20% θνητότητα ανά έτος.
■ Στάδιο IV: 25 – 50% θνητότητα ανά έτος. (Δηλαδή στο τελικό αυτό στάδιο, περίπου ένας στους δύο ασθενείς πεθαίνει σε ένα χρόνο).
Η καρδιακή ανεπάρκεια μπορεί να νικηθεί χάρις στην έγκαιρη διάγνωση και με τη βοήθεια νέων θεραπειών.
Δυστυχώς στην εποχή μας, οι ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια αυξάνονται. Πρόκειται για ένα σημαντικό πρόβλημα Δημόσιας Υγείας.
Τα τελευταία χρόνια έχει γίνει μεγάλη πρόοδος στη φαρμακευτική θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας. Στο στάδιο II και III η χρήση των α-ΜΕΑ και β-αναστολέων, έχει μειώσει κατά περίπου 50% τη θνητότητα. Επιπλέον, οι συσκευές μηχανικής υποβοήθησης της αριστερής κοιλίας ίσως σύντομα αποτελούν τη θεραπευτική λύση για τους ασθενείς τελικού σταδίου, καθώς τα καρδιακά μοσχεύματα είναι λίγα. Όπως συμβαίνει σε κάθε χρόνιο, προοδευτικά επιδεινούμενο νόσημα, έχει ιδιαίτερη αξία ο έλεγχος των παραγόντων κινδύνου πριν επέλθει μη αναστρέψιμη βλάβη. Έτσι, η έγκαιρη και αποτελεσματική θεραπεία της υπέρτασης, του σακχαρώδους διαβήτη, των λιπιδίων και της στεφανιαίας νόσου, ο έλεγχος του καπνίσματος, του αλκοόλ, η αποφυγή άλλων καρδιοτοξικών ουσιών, και η έναρξη συστηματικής σωματικής άσκησης, μπορούν να μειώσουν τον κίνδυνο ανάπτυξης καρδιακής ανεπάρκειας στο γενικό πληθυσμό.

http://www.epikairo.gr/?p=1675

Ανεπάρκεια αορτής και στεφανιαία νόσος

Η καρδιά χωρίζεται σε 4 χώρους: δύο κόλπους (αριστερός και δεξιός) και δύο κοιλίες (αριστερά και δεξιά). Ο δεξιός κόλπος συνδέεται με τη δεξιά κοιλία μέσω της τριγλώχινας βαλβίδας και ο αριστερός κόλπος με την αριστερά κοιλία μέσω της μιτροειδούς βαλβίδας. Το αίμα στις αριστερές κοιλότητες έχει μεγαλύτερες πιέσεις και είναι πλήρως οξυγονωμένο. Το αίμα στις δεξιές κοιλότητες έχει μικρότερες πιέσεις και φθάνει εκεί από την περιφέρεια, αφού έχει αποδεσμεύσει στους ιστούς το οξυγόνο. Το αίμα από τις αριστερές κοιλότητες διά μέσου της αορτικής βαλβίδας και της αορτής (μεγάλο αγγείο που ξεκινά από την αριστερή κοιλία) πηγαίνει να δώσει οξυγόνο σε όλα τα μέρη του σώματος. Η αορτική βαλβίδα είναι ανοιχτή κατά τη φάση της συστολής, κατευθύνοντας την αιματική ροή προς την περιφέρεια. Κατά τη φάση της διαστολής, που η καρδιά δέχεται αίμα, η αορτική βαλβίδα πρέπει να είναι κλειστή και να μην επανέρχεται το αίμα από την αορτή στην αριστερά κοιλία. Οταν αυτό συμβαίνει έχουμε ανεπάρκεια αορτής.
Στην αιτιολογία της ανεπάρκειας της αορτικής βαλβίδας περιλαμβάνονται η διάταση της αορτικής ρίζας και του αορτικού δακτυλίου (ενίοτε στο πλαίσιο του συνδρόμου Marfan), η δίπτυχη αορτική βαλβίδα (σχετικά συχνή συγγενής διαταραχή στο γενικό πληθυσμό), η λοιμώδης ενδοκαρδίτιδα, ο ρευματικός πυρετός και άλλες σπανιότερες αιτίες (αορτίτιδα- αρτηριίτιδα, συγγενείς καρδιακές ανωμαλίες κ.ά.).
Ως προς την αντιμετώπιση της νόσου, η φαρμακευτική αγωγή περιλαμβάνει χημειοπροφύλαξη από λοιμώδη ενδοκαρδίτιδα και αγωγή καρδιακής ανεπάρκειας, εφόσον αυτή έχει προκύψει στην πορεία της νόσου. Σε ό,τι αφορά τη χειρουργική αντιμετώπιση, ισχύει γενικά ότι μια μεγάλη ανεπάρκεια αορτής πρέπει να χειρουργείται. Είναι δύσκολο να αποφασίσει κανείς πότε ακριβώς πρέπει να συμβεί αυτό. Δεν πρέπει η αριστερά κοιλία να χάνει τις εφεδρείες της και την ικανότητά της να επανέλθει πλήρως μετά το χειρουργείο. Διότι με το πέρασμα του χρόνου επισυσσωρεύονται τέτοιες ιστοπαθολογικές αλλοιώσεις στο μυοκάρδιο (αντικατάσταση του φυσιολογικού μυοκαρδιακού ιστού με ινώδη ιστό), που από κάποια φάση και μετά αδυνατεί η χειρουργική αντικατάσταση της αορτικής βαλβίδας να επαναφέρει την καρδιά στην προηγούμενή της μορφή. Γι' αυτό είναι απαραίτητο να επιλέξουμε τον κατάλληλο χρόνο χειρουργείου με όπλα μας ένα πολύ καλό ιστορικό, την αντικειμενική εξέταση, τη δοκιμασία κόπωσης με υπερήχους και τον στεφανιογραφικό έλεγχο προ της τελικής επέμβασης. Μοιάζει με έναν επιβάτη που πρέπει να μπει στο τρένο στη στάση, αλλά ούτε νωρίτερα ούτε αργότερα, γιατί το νωρίτερα και το αργότερα δεν είναι υπέρ του ασθενούς.
Τα πράγματα στην αορτική βαλβίδα γίνονται ακόμη πιο δύσκολα όταν συμμετέχει και η στεφανιαία νόσος. Γίνονται ακόμη δυσκολότερα όταν η ανεπάρκεια αορτής συμβαίνει σε άρρωστο που έχει υποστεί αορτοστεφανιαία παράκαμψη (by-pass) στο παρελθόν και εν συνεχεία παρουσιάζει μετά από χρόνια σημαντική ανεπάρκεια αορτής και επαναστένωση των μοσχευμάτων με επηρεασμένη αριστερά κοιλία. Στην περίπτωση αυτή, το δεύτερο χειρουργείο, αντικατάστασης της αορτής και νέα αορτοστεφανιαία παράκαμψη, γίνεται ακόμη πιο δύσκολο και η θνητότητα είναι μεγαλύτερη.
Η συλλογική απόφαση των καρδιολόγων και η ανταλλαγή απόψεων με τους καρδιοχειρουργούς βοηθά στην καλύτερη εκτίμηση των ασθενών αυτών, σχετικά με το χρόνο χειρουργικής αντιμετώπισης και την εκτίμηση των ποσοστών χειρουργικής θνητότητας. Ο ίδιος ο ασθενής και το οικογενειακό περιβάλλον πρέπει να είναι ενημερωμένοι λεπτομερώς σχετικά με την κατάσταση του ασθενούς, καθώς επίσης για τη χειρουργική θνητότητα και τις επιπλοκές. Η θέση του ασθενούς και του οικογενειακού περιβάλλοντος πρέπει να λαμβάνονται σοβαρά υπ' όψιν κατά τη λήψη της απόφασης. Τελευταία και στη χώρα μας, έχουν αρχίσει να διεκδικούν δικαστικά αποζημιώσεις από τους ιατρούς. Νομίζω ότι ο Ιατρικός Σύλλογος έχει ενημερώσει προς την κατεύθυνση αυτή και έχουν γίνει σεμινάρια και ομιλίες σχετικά με τα ιατρικά λάθη, το ιατρικό καθήκον και την ιατρική ευθύνη.

ΕΛΕΥΘΕΡΟΤΥΠΙΑ - 15/04/2008

Ερωτικές σχέσεις και Υγεία

Μια νέα μελέτη Βρετανών επιστημόνων, αναφέρει ότι οι κακές ερωτικές σχέσεις έχουν σοβαρές επιπτώσεις στην υγεία μας.

Το συμπέρασμα της μελέτης, στην οποία συμμετείχαν 9.000 Βρετανοί δημόσιοι υπάλληλοι, είναι ότι το στρες και το άγχος μιας κακής ερωτικής σχέσης μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο καρδιοπάθειας. Οι πιθανότητες καρδιακής προσβολής ή στηθάγχης αυξάνονται κατά 34% σε όσους βρίσκονται σε μια "κακή" σχέση, σε σύγκριση με όσους διατηρούν "καλές" σχέσεις με το σύντροφό τους.

"Η κατάσταση της καρδιάς φαίνεται ότι επηρεάζεται από τις κακές ερωτικές σχέσεις. Αποδείξαμε ότι οι αρνητικές πλευρές των στενών σχέσεων συνδέονται με τη στεφανιαία νόσο" αναφέρουν οι ερευνητές στη μελέτη τους που δημοσιεύεται στην επιθεώρηση "Αρχεία Παθολογίας".

Παλαιότερα, έρευνες είχαν δείξει ότι οι πιο κοινωνικοί άνθρωποι ήταν και υγιέστεροι, ελάχιστες μελέτες όμως είχαν ασχοληθεί με το πώς η φιλία ή ο γάμος επηρεάζουν την υγεία, δήλωσε ο επιδημιολόγος και επικεφαλής της μελέτης, Ρομπέρτο Ντε Βόγκλι.
Οι συμμετέχοντες στη μελέτη κλήθηκαν να απαντήσουν σε ερωτηματολόγια σχετικά με τις "αρνητικές" πλευρές των σχέσεών τους (με συζύγους ή φίλους) στο διάστημα 1989-90 ή μεταξύ 1985-88. Τα ερωτήματα ήταν εάν ένιωθαν ότι είχαν συναισθηματική υποστήριξη, αν είχαν την ευκαιρία να συζητούν τα προβλήματά τους με κάποιον άλλο άνθρωπο ή αν μπορούσαν να βασιστούν σε κάποιον ( σύντροφο ή φίλο ) για απλά πράγματα, όπως π.χ. για τα καθημερινά ψώνια.

Οι επιστήμονες επανήλθαν με νέα ερωτηματολόγια δώδεκα χρόνια αργότερα και διαπίστωσαν πως όσοι είχαν αναφέρει συχνούς τσακωμούς, επικρίσεις και διαφωνίες είχαν κατά 34% μεγαλύτερες πιθανότητες να πάσχουν από καρδιοπάθειες ή στηθάγχη. Ακόμη και όταν οι ερευνητές απέκλεισαν άλλους ανθυγιεινούς παράγοντες, όπως το κάπνισμα, την παχυσαρκία και την κληρονομικότητα, η πιθανότητα καρδιακής προσβολής για όσους ζούσαν σε μια κακή σχέση ήταν αυξημένη κατά 23%.

"Το να έχει κανείς καλούς ανθρώπους γύρω του κάνει καλό στην υγεία. Είναι κακό για την υγεία να έχεις αρνητικούς ανθρώπους στο πλάι σου", είπε ο Ντε Βόγκλι

Θεραπεία σακχαρώδη διαβήτη

Τι είναι ο σακχαρώδης διαβήτης;

Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μεταβολική ασθένεια η οποία χαρακτηρίζεται από αύξηση της συγκέντρωσης του σακχάρου στο αίμα (υπεργλυκαιμία) και από διαταραχή του μεταβολισμού της γλυκόζης, των λιπιδίων και των πρωτεϊνών, είτε ως αποτέλεσμα ελαττωμένης έκκρισης ινσουλίνης είτε λόγω ελάττωσης της ευαισθησίας των κυττάρων του σώματος στην ινσουλίνη. Η ινσουλίνη είναι μια ορμόνη που εκκρίνεται από το πάγκρεας και είναι απαραίτητη για τη μεταφορά της γλυκόζης που λαμβάνεται από τις τροφές, μέσα στα κύτταρα. Όταν το πάγκρεας δεν παράγει αρκετή ινσουλίνη ή η ινσουλίνη που παράγει δεν δρα σωστά, τότε η γλυκόζη που λαμβάνεται από τις τροφές δεν εισέρχεται στα κύτταρα ώστε να έχουν την απαραίτητη ενέργεια για τη λειτουργία τους και παραμένει στο αίμα με αποτέλεσμα την αύξηση των επιπέδων της και άρα την εκδήλωση της νόσου.


Τύποι Σακχαρώδη Διαβήτη

Ο Σακχαρώδης Διαβήτης διακρίνεται σε τρεις κύριες κατηγορίες:

α) Ινσουλινοεξαρτώμενος ή διαβήτης τύπου Ι
Χαρακτηρίζεται από καταστροφή των β-κυττάρων του παγκρέατος, τα οποία είναι υπεύθυνα για την παραγωγή της ινσουλίνης, με αποτέλεσμα να υπάρχει ολική έλλειψη ή ελάχιστη έκκριση ινσουλίνης. Υπό αυτή την έννοια, ο ασθενής με σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι είναι απόλυτα εξαρτημένος από τη εξωγενή χορήγηση ινσουλίνης προκειμένου τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα του να διατηρηθούν σε φυσιολογικά επίπεδα.
Ο τύπος αυτός αποτελεί την κυριότερη αιτία διαβήτη σε παιδιά, μπορεί όμως να προσβάλλει και τους ενήλικες.

β) Μη ινσουλινοεξαρτώμενος ή διαβήτης τύπου ΙΙ
Η μορφή αυτή αποτελεί τη συνηθέστερη των τριών (περίπου το 80% του συνόλου των διαβητικών). Στα άτομα αυτά, το πάγκρεας παράγει λιγότερη ινσουλίνη απ' αυτή που χρειάζεται ο οργανισμός τους με αποτέλεσμα την αυξημένη τιμή του σακχάρου στο αίμα.
Ο τύπος αυτός σχετίζεται στενά με την παχυσαρκία και προσβάλει ανθρώπους ασχέτως ηλικίας, κυρίως ενήλικες, αλλά με την άνοδο της συχνότητας της παχυσαρκίας στα παιδιά βλέπουμε τα τελευταία χρόνια να εμφανίζεται και αυτή η  μορφή του διαβήτη στα παχύσαρκα παιδιά.

γ) Διαβήτης κύησης
Πρόκειται για την εμφάνιση σακχαρώδους διαβήτη για πρώτη φορά κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης (δεν συμπεριλαμβάνονται στον ορισμό γυναίκες με  διαγνωσμένο διαβήτη πριν την έναρξη της εγκυμοσύνης). Ο τύπος αυτός μοιάζει με το διαβήτη τύπου ΙΙ ως προς την ελαττωμένη έκκριση ινσουλίνης και την ελαττωμένη ευαισθησία των κυττάρων στην ινσουλίνη. Σήμερα είναι γνωστό ότι ο διαβήτης κύησης εμφανίζεται στο 3-5% των κυήσεων και συσχετίζεται με την παχυσαρκία (δηλαδή η παχύσαρκη γυναίκα έχει μεγαλύτερο κίνδυνο να εμφανίσει διαβήτη κύησης και επιπλέον έχει μεγαλύτερο κίνδυνο να αναπτύξει αργότερα στη ζωή της μόνιμα διαβήτη τύπου ΙΙ). Ο διαβήτης κύησης είναι αναστρέψιμη νόσος, η οποία υποχωρεί μετά τον τοκετό, συνδέεται όμως με περιγεννητικές επιπλοκές και προβλήματα στην υγεία μητέρας και νεογνού. Τα νεογνά από μητέρες με διαβήτη κύησης κινδυνεύουν στην μετέπειτα ζωή τους να αναπτύξουν παχυσαρκία και δυνητικά διαταραχή ανοχής γλυκόζης ή ακόμη και σακχαρώδη διαβήτη.


Επιδημιολογικά στοιχεία

Σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας, μέχρι το 2030 περισσότερα από 300 εκατομμύρια άνθρωποι θα έχουν εκδηλώσει σακχαρώδη διαβήτη τύπου ΙΙ.

Στη χώρα μας, το 6% του γενικού πληθυσμού πάσχει από σακχαρώδη διαβήτη. Η νόσος έχει υψηλότερο επιπολασμό (συχνότητα εμφάνισης) στο δυτικό κόσμο (ιδιαίτερα ο διαβήτης τύπου ΙΙ) και αυτό αποτελεί  μια σαφή ένδειξη για τη συσχέτιση της νόσου με το σύγχρονο τρόπο ζωής, τις διατροφικές μας συνήθειες και την έλλειψη σωματικής άσκησης.

Ο σακχαρώδης διαβήτη τύπου ΙΙ αποτελεί μια από τις κύριες αιτίες θανάτου παγκοσμίως καθώς συνδέεται με αυξημένο κίνδυνο για καρδιαγγειακά επεισόδια. Άλλες σοβαρές επιπλοκές αποτελούν η Χρόνια Νεφρική Ανεπάρκεια, η τύφλωση και οι ακρωτηριασμοί.


Ποιά άτομα έχουν μεγαλύτερη πιθανότητα να παρουσιάσουν διαβήτη τύπου ΙΙ;

 Οι υπέρβαροι  και οι παχύσαρκοι (BMI ή Δείκτης Μάζας Σώματος > 25 kg/m2)
 Όσοι κάνουν καθιστική ζωή
 Οσοι εμφανίζουν διαταραγμένη ανοχή στη γλυκόζη (προδιαβητικοί ασθενείς)
 Όσοι έχουν συγγενή πρώτου βαθμού με διαβήτη
 Οι γυναίκες που παρουσιάζουν διαβήτη κυήσεως ή γεννούν βρέφη με βάρος πάνω από 4 κιλά
 Οι γυναίκες με  σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών
 Οι υπερτασικοί (Α.Π. > 140/90 mmHg)
 Όσοι έχουν χαμηλά επίπεδα καλής χοληστερόλης, HDL-C (< 35 mg/dl) και αυξημένα τριγλυκεριδίων (> 250 mg/dl) καθώς και οι ασθενείς με ιστορικό αγγειακής νόσου (π.χ. στηθάγχη, έμφραγμα, στεφανιαία νόσο, εγκεφαλικό επεισόδιο.)

Ποια είναι τα κυριότερα συμπτώματα του σακχαρώδους διαβήτη;

Στα αρχικά στάδια της νόσου συνήθως δεν εμφανίζονται καθόλου συμπτώματα και μάλιστα μπορεί ακόμη και για χρόνια μετά την εκδήλωση της νόσου ένας ασθενής να μην έχει αντιληφθεί ότι πάσχει από σακχαρώδη διαβήτη. Στον διαβήτη τύπου Ι, η νόσος συνήθως εισβάλει απότομα και συχνά η πρώτη εκδήλωσή της μπορεί να είναι η ανάπτυξη διαβητικής κετοξέωσης, με ναυτία, εμετό, κοιλιακό πόνο και απώλεια συνείδησης. Στον διαβήτη τύπου ΙΙ, η νόσος εισβάλλει βαθμιαία, η συμπτωματολογία λείπει τελείως και ο ασθενής αισθάνεται υγιής.
Τα κυριότερα συμπτώματα της νόσου είναι η πολυδιψία (έντονη δίψα), η πολυουρία (και ειδικότερα κατά τις βραδινές ώρες), η πολυφαγία, η οποία όμως συνοδεύεται από απώλεια και όχι από αύξηση βάρους (εξαιτίας της ανικανότητας των κυττάρων να προσλάβουν γλυκόζη), ο κνησμός, η συχνή εξάντληση χωρίς ιδιαίτερη σωματική δραστηριότητα, η δυσκολία επούλωσης των πληγών και τέλος οι συχνές φλεγμονές και λοιμώξεις.


Διάγνωση του σακχαρώδους διαβήτη

 Τα διαγνωστικά κριτήρια που έχουν θεσπιστεί για τη διάγνωση του σακχαρώδους διαβήτη είναι τα ακόλουθα :
 Παρουσία κλασικών συμπτωμάτων του διαβήτη και τιμή γλυκόζης σε οποιαδήποτε στιγμή > 200mg/dl
 Τιμή σακχάρου νηστείας (που λαμβάνεται δηλαδή μετά από 8 τουλάχιστον ώρες αποχής από την πρόσληψη τροφής) > 126mg/dl
 Καμπύλη σακχάρου: Τιμή σακχάρου 2 ώρες μετά από φόρτιση με 75g γλυκόζης από του στόματος > 200mg/dl. Η συγκεκριμένη εξέταση απαιτεί τριήμερη προετοιμασία, με διαιτολόγιο πλούσιο σε υδατάνθρακες και ο γιατρός μετρά τα επίπεδα του σακχάρου διαδοχικά ανά 30 λεπτά, τις επόμενες 2 ή 3 ώρες. Οι διαγνωσμένοι διαβητικοί  δεν έχουν   λόγο να κάνουν αυτή την εξέταση, η οποία όμως είναι πολύ χρήσιμη για άτομα με κληρονομικό ιστορικό.

Ένας άλλος χρήσιμος δείκτης είναι η τιμή της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης (HbA1c). Δεν χρησιμοποιείται για τη διάγνωση του σακχαρώδους διαβήτη, αλλά για την παρακολούθηση της ρύθμισης του σακχάρου αίματος, αφού αντικατοπτρίζει τη μέση τιμή σακχάρου αίματος τους τελευταίους 3 μήνες πριν την εξέταση. Τιμές HbA1c < 6% θεωρούνται ενδεικτικές καλού γλυκαιμικού ελέγχου.


Αντιμετώπιση του σακχαρώδους διαβήτη

Πολύ σημαντικό ρόλο στην αντιμετώπιση του σακχαρώδους διαβήτη παίζουν:
 η έγκαιρη διάγνωση της νόσου
 η εκπαίδευση του διαβητικού ασθενούς σε σχέση με τις διαιτητικές του συνήθειες
 η εκπαίδευση του διαβητικού ασθενούς στον αυτοέλεγχο του σακχάρου και τη χορήγηση ινσουλίνης.

Η στρατηγική αντιμετώπισης του διαβητικού ασθενούς πρέπει να ικανοποιεί τρεις βασικούς στόχους:
 τον μακροχρόνιο γλυκαιμικό έλεγχο του ασθενούς
 την αύξηση της σωματικής άσκησης και την υιοθέτηση από τον ασθενή ενός πιο υγιεινού τρόπου ζωής
 την εξάλειψη των παραγόντων που αυξάνουν τον κίνδυνο εμφάνισης των χρόνιων επιπλοκών του διαβήτη (πχ τη διακοπή του καπνίσματος, έλεγχος αρτηριακής πίεσης και επιπέδων χοληστερόλης)

Η θεραπευτική προσέγγιση για την κάλυψη των παραπάνω στόχων βασίζεται σε τρεις κύριους άξονες:  την τήρηση συγκεκριμένου προγράμματος διατροφής, την αύξηση της σωματικής άσκησης, τη λήψη φαρμακευτικής αγωγής:

Δίαιτα

Η δίαιτα είναι ο ακρογωνιαίος λίθος της πετυχυμένης γλυκαιμικής ρύθμισης και είναι απαραίτητη για τη ρύθμιση όλων των διαβητικών. Ανάλογα με τη σοβαρότητα της νόσου συνδυάζεται με υπογλυκαιμικά χάπια ή ινσουλίνη. Το διαιτολόγιο του διαβητικού ασθενούς πρέπει να είναι απόλυτα εξατομικευμένο και να προσαρμόζεται στις ανάγκες της καθημερινής ζωής.

Η διατροφή του διαβητικού ουσιαστικά δε διαφέρει από τη σωστή δίαιτα του μη διαβητικού. Πρέπει να έχει ποικιλία τροφών, να είναι χαμηλή σε ζωϊκά λίπη, χοληστερόλη, αλάτι και οινόπνευμα και να περιέχει άφθονες φυτικές ίνες.

Οι υδατάνθρακες πρέπει να προέρχονται κατά κύριο λόγο από τροφές πλούσιες σε φυτικές ίνες, όπως φρούτα, λαχανικά, όσπρια, ψωμί ολικής άλεσης, δημητριακά κ.λ.π. Οι τροφές αυτές απελευθερώνονται αργά στο αίμα και ο διαβητικός ασθενής αισθάνεται χορτάτος για περισσότερο χρόνο.

Από τη διατροφή του διαβητικού, θα πρέπει να αποφεύγονται η ζάχαρη, το μέλι, η γλυκόζη, τα παγωτά, οι καραμέλες, η σοκολάτα, οι γλυκιές κομπόστες, το σακχαρούχο γάλα, τα αναψυκτικά και οι χυμοί φρούτων με ζάχαρη, τα γλυκά οινοπνευματώδη ποτά (λικέρ, γλυκά κρασιά) κ.λ.π.


Φυσική Άσκηση

Με τη σωματική άσκηση  ο διαβητικός ασθενής καταναλώνει γλυκόζη, που είναι η κύρια πηγή ενέργειας στον άνθρωπο, ρυθμίζοντας έμμεσα τα επίπεδα της στο αίμα, ενώ από την άλλη πλευρά, διευκολύνει την πρόσληψη της από τους σκελετικούς μύες. Επιπλέον, η μυϊκή άσκηση συντελεί στην πρόληψη των καρδιαγγειακών νοσημάτων. Ο τύπος και η ένταση της μυϊκής άσκησης για κάθε διαβητικό ασθενή καθορίζεται βάσει της ηλικίας, της γενικής κατάστασής του και από την ύπαρξη τυχόν επιπλοκών.
Ένας πολύ καλός τρόπος άσκησης για το διαβητικό ασθενή είναι το περπάτημα διάρκειας μισής με μίας ώρας ημερησίως. Είναι προτιμότερο η άσκηση να γίνεται μετά από τα γεύματα, παρά πριν, γιατί το σάκχαρο αίματος πριν είναι συνήθως χαμηλό. 

Φαρμακευτική αγωγή

Οι ενδείξεις χορήγησης των αντιδιαβητικών δισκίων αφορούν κυρίως τους διαβητικούς τύπου ΙΙ, οι οποίοι δε ρυθμίζονται με τη δίαιτα και την άσκηση. Οι βασικότερες κατηγορίες αντιδιαβητικών δισκίων που κυκλοφορούν σήμερα είναι :
1. Τα ινσουλινοεκκριταγωγά δισκία, με τα οποία επάγεται η έκκριση μεγαλύτερης ποσότητας ινσουλίνης από το πάγκρεας. Τέτοια δισκία είναι οι σουλφονυλουρίες και οι μεγλιτινίδες
2. Τα φάρμακα που μειώνουν την αντίσταση στην ινσουλίνη και έτσι έμμεσα διευκολύνουν τη δράση της στους ιστούς. Τέτοια δισκία είναι οι  διγουανίδες-(μετφορμίνη) και οι γλιταζόνες
3. Πρόσφατα κυκλοφόρησαν και δυο νέες κατηγορίες φαρμάκων οι  γλυπττίνες και τα ινκρετινομιμητικά (εξανετίδη). Τα πρώτα δίνουν σήμα στα β-κύτταρα του παγκρέατος να αυξήσουν την έκκριση της ινσουλίνης ειδικά μετά την λήψη της τροφής, και στα α-κύτταρα του παγκρέατος να μειώσουν την έκκριση της γλυκαγόνης.

Ινσουλίνη

Η θεραπεία με ινσουλίνη ενδείκνυται στο σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι, στο διαβήτη κύησης και τη διαβητική κετοξέωση.

Στο σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι, η χορήγηση ινσουλίνης γίνεται εφ' όρου ζωής και είναι απαραίτητη για την εξασφάλιση των επιθυμητών επιπέδων γλυκόζης.

Στις άλλες περιπτώσεις χορηγείται για όσο διάστημα υπάρχει η σχετική ένδειξη. Έτσι, σε κάποια λοίμωξη (π.χ. ουρολοίμωξη) ή σε μια χειρουργική επέμβαση, το διαβητικό άτομο μπορεί να λάβει εξωγενώς ινσουλίνη για κάποιο διάστημα και μετά να επανέλθει στην προηγούμενή του θεραπεία (δίαιτα ή δίαιτα και υπογλυκαιμικά δισκία).

Σήμερα κυκλοφορούν στο εμπόριο πολλά είδη ινσουλίνης. Τα ανάλογα ινσουλίνης προκύπτουν από τροποποιήσεις του μορίου της ανθρώπινης ινσουλίνης και διακρίνονται σε βραχείας (Insulin Lispro, Insulin Aspart) και παρατεταμένης δράσης (Insulin Glargin, Insulin Detemir).

ΕΝΤΑΤΙΚΟΠΟΙΗΜΕΝΑ ΣΧΗΜΑΤΑ ΙΝΣΟΥΛΙΝΟΘΕΡΑΠΕΙΑΣ

(Για ασθενείς με Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 1)

Υπολογισμός γευματικής και διορθωτικής ινσουλίνης

Ο Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 1 χαρακτηρίζεται από πλήρη έλλειψη ενδογενούς ινσουλίνης. Η ινσουλινοθεραπεία κρίνεται απαραίτητη όχι μόνο για την καλή ρύθμιση του σακχάρου αλλά και για την ίδια την επιβίωση του ατόμου.

Η φυσιολογική έκκριση ινσουλίνης από το πάγκρεας, χαρακτηρίζεται από μία σταθερή χαμηλή έκκριση ινσουλίνης (κατά τη) καθ’ όλη τη διάρκεια του 24ωρου για την κάλυψη των βασικών αναγκών του οργανισμού και από μεγαλύτερη έκκριση ινσουλίνης μετά τη λήψη γευμάτων, διατηρώντας έτσι τα επίπεδα σακχάρου σε φυσιολογικά επίπεδα καθ΄ όλη τη διάρκεια του 24ωρου.

Το σχήμα ινσουλινοθεραπείας λοιπόν που θα εφαρμοστεί  σε ένα διαβητικό ασθενή, πρέπει να μιμείται όσο το δυνατό περισσότερο τη φυσιολογική έκκριση ινσουλίνης, κατά τη διάρκεια της ημέρας, ούτως ώστε να διατηρούνται τα επίπεδα σακχάρου σχεδόν σε φυσιολογικά επίπεδα.

Οι διάφορες μορφές ινσουλίνης διακρίνονται ανάλογα με την ταχύτητα με την οποία η ινσουλίνη που χορηγείται απορροφάται στο αίμα μέσω του υποδόριου ιστού (έναρξη δράσης) και από το χρόνο που χρειάζεται η συνολική ποσότητα της χορηγούμενης ινσουλίνης να απορροφηθεί (διάρκεια δράσης).

Οι τύποι της ινσουλίνης που κυκλοφορούν στην ελληνική αγορά αναγράφονται στον πίνακα 

Image

Η έναρξη και η διάρκεια δράσης των διαφόρων μορφών ινσουλίνης ποικίλλει σημαντικά μεταξύ των ασθενών και είναι απαραίτητο να προσδιορίζεται για τον κάθε ασθενή ξεχωριστά. Το σχήμα ινσουλινοθεραπείας, ο τύπος της ινσουλίνης, η δόση και η συχνότητα χορήγησης εξαρτάται αποκλειστικά από τις ανάγκες του κάθε ασθενή, οπότε η εξατομίκευση κρίνεται απαραίτητη.

Τα σχήματα ινσουλινοθεραπείας διακρίνονται σε 2 κατηγορίες:
α) Συμβατικά σχήματα ινσουλινοθεραπείας ( 1-2 ενέσεις/ημέρα) και
β) Εντατικοποιημένα σχήματα ινσουλινοθεραπείας ( 3-4 ενέσεις/ημέρα).

1. Συμβατική ινσουλινοθεραπεία

Μία ένεση ημερησίως

Η χορήγηση μιας βασικής ινσουλίνης σε συνδυασμό με αντιδιαβητικά δισκία είναι κατάλληλη για ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, αλλά όχι για ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1. Η ένεση γίνεται το βράδυ και μπορεί να χρησιμοποιηθεί η Lantus ή η Levemir.

Δύο ενέσεις ημερησίως

Αυτό το σχήμα περιλαμβάνει 2 ενέσεις, πρωί – βράδυ, πριν τα γεύματα. Συνήθως χρησιμοποιούνται μίγματα ανθρώπινης ινσουλίνης (π.χ Humulin M3, Mixtard 30) ή μίγματα αναλόγων ινσουλίνης (π.χ Humalog Mix 25, Humalog Mix50, Novomix 30) και η κατανομή είναι 2/3 το πρωί και 1/3 της συνολικής δόσης το βράδυ. Τα μίγματα περιέχουν ενδιάμεσης δράσης και ταχείας δράσης ινσουλίνης σε προκαθορισμένες αναλογίες.
Τα συμβατικά σχήματα ινσουλινοθεραπείας, δεν είναι ευέλικτα και απαιτούν σταθερότητα στις ώρες των γευμάτων, στις ποσότητες αυτών και προγραμματισμό στο χρόνο άσκησης, για επίτευξη ενός καλού γλυκαιμικού ελέγχου.

2.   Εντατικοποιημένη ινσουλινοθεραπεία (Basal – bolus)

Η άριστη ρύθμιση του σακχάρου επιτυγχάνεται με την εντατικοποιημένη ινσουλινοθεραπεία.

Τρεις ενέσεις ημερησίως

Αυτό το σχήμα περιλαμβάνει 2 μίγματα ινσουλίνης ή μίγματα αναλόγων ινσουλίνης πρωί – βράδυ και μία γευματική  ταχείας δράσης ινσουλίνη το μεσημέρι.
Π.χ Humalog Mix 25 ή 50 πρωί – βράδυ και Humalog το μεσημέρι ή
Νovomix 30 πρωί – βράδυ και Novorapid το μεσημέρι.

Τέσσερις ενέσεις ημερησίως

Το κλασσικό εντατικοποιημένο σχήμα ινσουλινοθεραπείας περιλαμβάνει μία ένεση βασικής ινσουλίνης και τρεις ενέσεις γευματικής ινσουλίνης.
Π.χ Lantus ως βασική ινσουλίνη με τρεις Humalog ή Novorapid ή Apidra ως γευματικές ινσουλίνες  ή
Protaphane ως βασική ινσουλίνη με τρεις Actrapid ως γευματική ινσουλίνη.
.
Το εντατικοποιημένο σχήμα ινσουλινοθεραπείας, με το συνδυασμό βασικής – γευματικής ινσουλίνης, μιμείται τη φυσιολογική έκκριση ινσουλίνης.
Αυτό το σχήμα εξασφαλίζει τη βασική ινσουλιναιμία του οργανισμού (βασική ινσουλίνη) και καλύπτει τα γεύματα (γευματική ινσουλίνη), παρέχοντας ευελιξία στο χρόνο λήψης γευμάτων, στην ποσότητα αυτών, στο χρόνο της άσκησης και στη διόρθωση τυχαίων αυξημένων τιμών σακχάρου (διορθωτική ινσουλίνη).

2.1 Yπολογισμός γευματικής ινσουλίνης

Ο υπολογισμός της γευματικής ινσουλίνης (bolus), γίνεται με βάση το γεύμα που πρόκειται να καταναλωθεί και προϋποθέτει άριστη εκπαίδευση πάνω στις ομάδες τροφίμων και ιδιαίτερα στα ισοδύναμα υδατανθράκων.

2.1.1 Υπολογισμός της αναλογίας ινσουλίνης : υδατανθράκων

Για τον υπολογισμό της αναλογίας ινσουλίνης : υδατανθράκων χρησιμοποιείται ο ακόλουθος κανόνας:
- Κανόνας 500 για ανάλογο ινσουλίνης ταχείας δράσης ή
- Κανόνας 450 για ανθρώπινη διαλυτή ινσουλίνη ταχείας δράσης

Ειδικότερα:

Κανόνας 500
500 ÷ Συνολική ημερήσια δόση ινσουλίνης (βασικό + bolus) = α γρ υδατανθράκων που «καίγονται» από 1 μονάδα αναλόγου ινσουλίνης ταχείας δράσης.

Π.χ. Εάν οι συνολικές μονάδες ινσουλίνης (ανάλογο ινσουλίνης ταχείας δράσης) που κάνει ένας ασθενής είναι 50 (μονάδες βασικού ρυθμού + bolus) τότε:
500 ÷ 50 = 10 γρ υδατανθράκων «καίγονται» από 1 μονάδα ανάλογο ινσουλίνης ταχείας δράσης ή
15 γρ υδατανθράκων «καίγονται» από 1,5 μονάδα ανάλογο ινσουλίνης ταχείας δράσης.

Η αναλογία ινσουλίνης : υδατανθράκων είναι 1,5μονάδα : 15γρ υδατανθράκων. ή 1,5 μονάδα : 1 ισοδύναμο  υδατανθράκων
1 ισοδύναμο υδατανθράκων αντιστοιχεί σε 15 γρ. υδατάνθρακες.

2.1.2 Υπολογισμός μονάδων ινσουλίνης για πρωτεΐνες και λίπη

Για τον υπολογισμό των μονάδων ινσουλίνης που απαιτούνται για τις πρωτεΐνες και τα λίπη χρησιμοποιείται ο ακόλουθος κανόνας:
0,5 μονάδα ινσουλίνης / 100 Kcalς πρωτεϊνών ή λίπους  ή
0,5 μονάδα ινσουλίνης / 2 ισοδύναμα πρωτεϊνών ή λίπους   ή
1 μονάδα ινσουλίνης / 4 ισοδύναμα πρωτεϊνών ή λίπους.
1 ισοδύναμο πρωτεϊνών ή λιπών αντιστοιχεί σε 50 Kcalς

2.2 Διορθωτική δόση ινσουλίνης

Η ποσότητα της ινσουλίνης που πρέπει να χορηγηθεί, για να επανέλθει μια τυχαία αυξημένη τιμή σακχάρου σε φυσιολογικά επίπεδα.
Για τον υπολογισμό της απαραίτητης διορθωτικής δόσης ινσουλίνης χρησιμοποιείται ο ακόλουθος κανόνας:
- Κανόνας 1800 για ανάλογο ινσουλίνης ταχείας δράσης ή
- Κανόνας 1500 για ανθρώπινη διαλυτή ινσουλίνη ταχείας δράσης

Ειδικότερα:

Κανόνας 1800
1800 ÷ Συνολική ημερήσια δόση ινσουλίνης (βασικό + bolus) = α mg% μειώνονται από 1 μονάδα αναλόγου ινσουλίνης ταχείας δράσης.

Εάν οι συνολικές μονάδες ινσουλίνης (ανάλογο ινσουλίνης ταχείας δράσης) που κάνει ένας ασθενής είναι 50 (μονάδες βασικού ρυθμού + bolus) τότε:
1800 ÷ 50 = 36γρ mg%
Δηλ. 1 μονάδα ανάλογο ινσουλίνης ταχείας δράσης κατεβάζει το σάκχαρο κατά 36 mg%.


Αντλίες Συνεχούς Έγχυσης Ινσουλίνης 

Τα τελευταία χρόνια, όλο και περισσότερο τα άτομα με Σακχαρώδη Διαβήτη αποφασίζουν να χρησιμοποιήσουν την αντλία ινσουλίνης για την αντιμετώπιση της νόσου. Αυτή η σημαντική τους απόφαση κάνει πολύ ευκολότερη την αντιμετώπιση του διαβήτη. Η ζωή τους γίνεται πιο ευέλικτη και πιο άνετη. Έτσι η αντλία ινσουλίνης προσφέρει πραγματική βελτίωση της ποιότητας ζωής τους.

Τα άτομα που χρησιμοποιούν αντλία ινσουλίνης μπορούν να κάνουν πολλά πράγματα στη ζωή πιο άνετα, έχουν λιγότερο άγχος και είναι απλά πιο ελεύθεροι να πάρουν ορισμένες αποφάσεις, εφόσον δεν έχουν πια την ανάγκη να κάνουν πολλές ενέσεις ινσουλίνης την ημέρα. Υπάρχουν δε και ορισμένα άλλα πλεονεκτήματα: μια έρευνα σε 11.000 χρήστες αντλίας ινσουλίνης στη Γερμανία στην περίοδο 2001/2002 έδειξε σαφή βελτίωση του μεταβολικού ελέγχου και μείωση των επεισοδίων υπογλυκαιμίας.
Η θεραπεία με αντλία ινσουλίνης άλλαξε δραματικά τα τελευταία δεκαπέντε χρόνια την φιλοσοφία αντιμετώπισης του Σακχαρώδη Διαβήτη. Από μια σπάνια θεραπεία για άτομα με Σακχαρώδη Διαβήτη με σοβαρή αντίσταση στην ινσουλίνη έγινε θεραπεία εκλογής για τη βελτιστοποίηση της αντιμετώπισης του σακχαρώδη διαβήτη τύπου1.

Η εντατικοποιημένη ινσουλινοθεραπεία επηρεάζει τον τρόπο ζωής των ατόμων με διαβήτη και ειδικότερα των εγκύων με διαβήτη τύπου Ι.
Οι πολλές ενέσεις ινσουλίνης την ημέρα απαιτούν πολύ χρόνο και πρέπει να προγραμματίζονται και να ενσωματώνονται στην καθημερινή ζωή.

Η αντλία τοποθετείται εξωτερικά στο σώμα, π.χ. στη ζώνη ή στην τσέπη και χορηγεί συνεχώς μια ρυθμιζόμενη ποσότητα ινσουλίνης ταχείας δράσης ή αναλόγου ινσουλίνης ταχείας δράσης (βασικός ρυθμός) μέσω ενός σετ έγχυσης που καταλήγει σε ένα λεπτό καθετήρα που μπαίνει κάτω από το δέρμα.

Τα πλεονεκτήματα της θεραπείας με αντλία ινσουλίνης:

• Πιο σταθερό μεταβολικό έλεγχο με καλύτερες τιμές HbA1c και λιγότερα επεισόδια υπογλυκαιμίας.
• Μπορεί το άτομο να είναι πιο αποδοτικό στη ζωή, ακόμη και όταν το άγχος ή ένα άτακτο πρόγραμμα εργασίας διαταράσσει την καθημερινότητα.
• Μπορεί να τρώει το άτομο με Διαβήτη απρογραμμάτιστα δηλ όποτε θέλει, αυτό που θέλει και συχνά και όσο θέλει.
• Μπορεί να αθλήται οποτεδήποτε το θελήσει - χωρίς να πρέπει να το προγραμματίσει από πριν.
• Μπορεί να κοιμάται κάποιος μέχρι αργά το πρωί.
• Ένα άλλο θετικό σημείο: Οι αντλίες ινσουλίνης χρησιμοποιούνται ήδη στα παιδιά, τους εφήβους και τις εγκύους ή τις γυναίκες που θέλουν να αποκτήσουν ένα παιδί.
• Η θεραπεία με αντλία ινσουλίνης βελτιώνει το μεταβολικό  έλεγχο και δίνει περισσότερη ελευθερία και ευελιξία στη ζωή.


Επιπλοκές του σακχαρώδη διαβήτη

Η πιθανότητα ανάπτυξης επιπλοκών λόγω του σακχαρώδους διαβήτη μειώνεται όσο καλύτερα ρυθμίζονται οι τιμές του σακχάρου στο αίμα.. Οι επιπλοκές του σακχαρώδους διαβήτη διακρίνονται σε οξείες και χρόνιες.

Οξείες

1. Διαβητική κετοξέωση και διαβητικό κώμα.
Η διαβητική κετοξέωση είναι μια επικίνδυνη επιπλοκή, θεωρείται επείγον περιστατικό και απαιτεί την άμεση διακομιδή του ασθενούς στο νοσοκομείο. Με την κατάλληλη και έγκαιρη θεραπεία, η διαβητική κετοξέωση αποτελεί πλήρως αναστρέψιμη κατάσταση. Είναι πιο συχνή στο σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1.
2. Υπογλυκαιμία.
Όταν το επίπεδο του σακχάρου στο αίμα πέσει κάτω από το κατώτερο φυσιολογικό (από 45-50 mg/dl%) προκαλείται υπογλυκαιμία, η οποία είναι μια από τις συχνές ανεπιθύμητες ενέργειες της ινσουλινοθεραπείας και των αντιδιαβητικών δισκίων.
Συνήθως οφείλεται σε μη τήρηση της συνιστώμενης δίαιτας, σε έντονη σωματική άσκηση ή σε αύξηση της δόσης ινσουλίνης ή αντιδιαβητικών δισκίων. Τα πρώτα προειδοποιητικά συμπτώματα της υπογλυκαιμίας είναι ο ιδρώτας, ο τρόμος και το αίσθημα παλμών, η ζάλη, η πείνα και οι διαταραχές της διάθεσης (εκνευρισμός και κεφαλαλγία)
Τα πρόδρομα συμπτώματα είναι ιδιαιτέρως σημαντικά και εφόσον τα αντιληφθεί έγκαιρα ο ασθενής,  μπορεί να αντιμετωπίσει την υπογλυκαιμία με ζάχαρη είτε σε στερεά μορφή, είτε διαλυμένη σε νερό, ή με χυμό φρούτων , ή με ένα φρούτο, ή με δύο-τρία μπισκότα.

Χρόνιες

1. Διαβητική μικροαγγειοπάθεια
Προσβάλλονται τα τριχοειδή και προτριχοειδή αγγεία και εμφανίζεται διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια και νεφροπάθεια
2. Διαβητική μακροαγγειοπάθεια
Χαρακτηρίζεται από πρώιμη εμφάνιση αθηροσκλήρυνσης σοβαρότερης μορφής από εκείνης των μη διαβητικών ασθενών και σχετίζεται με αυξημένη εμφάνιση στεφανιαίας νόσου (οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο και περιφερική αρτηριακή νόσο).


Πρόληψη - Τι πρέπει να κάνετε για να αποφύγετε ή να καθυστερήσετε την εμφάνιση του διαβήτη τύπου ΙΙ

1.  Να χάσετε βάρος και να αθλήστε τακτικά.
2.  Να ελέγξετε και να αντιμετωπίσετε όλους τους παράγοντες κινδύνου για καρδιαγγειακά νοσήματα (δηλ. να διακόψετε το κάπνισμα, να ρυθμίσετε την δυσλιπιδαιμία και την  υπέρταση σας)
3.  Να κάνετε εξέταση σακχάρου νηστείας ή δοκιμασία ανοχής γλυκόζης, ειδικά αν είστε παχύσαρκοι ή έχετε στην οικογένειά σας συγγενείς με σακχαρώδη διαβήτη. Να επαναλάβετε την εξέταση μετά από 3 έτη εφόσον βγει αρνητική. Εάν διαγνωσθεί προδιαβήτης, τότε κάθε 1 - 2 έτη θα πρέπει να γίνεται εξέταση για τυχόν ανάπτυξη διαβήτη.

Από  http://www.endo.gr/portal/index.php?option=content&task=view&id=137

Η μέτρηση της αρτηριακής πίεσης

Η μέτρηση της αρτηριακής πίεσης περιγράφεται με δύο αριθμούς. Ο πρώτος αντιστοιχεί στη συστολική πίεση και ο δεύτερος στη διαστολική. Και οι δύο πιέσεις μετρώνται σε mm της στήλης υδραργύρου. Η αρτηριακή πίεση μετριέται με μια συσκευή που λέγεται σφυγμομανόμετρο (πιεσόμετρο). Η συσκευή αυτή αποτελείται από μια περιχειρίδα, μια ελαστική “φούσκα” και από ένα μανόμετρο (μετρητή της πίεσης).

Η συστολική πίεση
Προσαρμόζουμε την περιχειρίδα στον βραχίονα 2-3 εκατοστά πάνω από τον αγκώνα και φουσκώνουμε τον αεροθάλαμο, έτσι ώστε η ένδειξη του μανόμετρου ν’ ανέβει και να διακοπεί η ροή του αίματος στην αρτηρία του βραχίονα. Τοποθετούμε το στηθοσκόπιο κάτω από την περιχειρίδα, επάνω στην αρτηρία, στο ύψος του αγκώνα ξεφουσκώνουμε σιγά - σιγά τον αεροθάλαμο και ακούμε τον πρώτο ήχο που παράγεται στην αρτηρία καθώς το αίμα αρχίζει πάλι να ρέει. Η ένδειξη πίεσης στο μανόμετρο πέφτει. Σημειώνουμε την τιμή στον πρώτο κτύπο που ακούγεται. Είναι ο ήχος που παράγεται από τη διάταση της αρτηρίας και γίνεται αντιληπτός τη στιγμή που η πίεση στην περιχειρίδα θα γίνει λίγο μικρότερη από την πίεση στην αρτηρία. Αυτή η μέτρηση αντιστοιχεί στη συστολική αρτηριακή πίεση.

Η διαστολική πίεση
Όσο περισσότερο ξεφουσκώνουμε την περιχειρίδα, τόσο η ένδειξη στο μανόμετρο συνεχίζει να πέφτει. Συγκρατούμε την ένδειξη στην οποία σταματούν να ακούγονται κτύποι στο στηθοσκόπιο. Αυτή αντιστοιχεί στη διαστολική πίεση και αντιπροσωπεύει την πίεση της αρτηρίας που βρίσκεται σε χαλάρωση ανάμεσα στις συστολές της καρδιάς. Σε μερικές περιπτώσεις, ειδικά στους ηλικιωμένους, οι κτύποι μπορεί να ακούγονται μέχρι και το μηδέν. Ο γιατρός θα μας εξηγήσει και θα μας βοηθήσει στο σωστό υπολογισμό.

Είδη πιεσόμετρων
Υπάρχουν τρία είδη πιεσόμετρων, ανάλογα με το μανόμετρο που περιέχουν: τα υδραργυρικά, τα μεταλλικά και τα ηλεκτρονικά. Πιο ακριβή θεωρούνται τα υδραργυρικά πιεσόμετρα αλλά δεν είναι πρακτικά για χρήση στο σπίτι. Τα ηλεκτρονικά θεωρούνται εξίσου καλά με τα μεταλλικά, είναι όμως πιο εύκολα στη χρήση τους. (Υπάρχουν και οι δακτυλικές συσκευές μέτρησης της πίεσης, αλλά δεν θεωρούνται αξιόπιστες για χρήση στο σπίτι).
Επιπρόσθετα η διάσταση της περιχειρίδας που θα επιλέξουμε πρέπει να είναι η κατάλληλη για το χέρι μας.

Πότε πρέπει να μετράμε την πίεση;
Ακόμα και όταν αισθανόμαστε υγιείς, είναι πολύ σημαντικό να ελέγχουμε την αρτηριακή μας πίεση. Αν η πίεση δεν ξεπερνά τα 140/90 mmHg και είμαστε ελεύθεροι από τους υπόλοιπους παράγοντες κινδύνου, πρέπει να τη μετρήσουμε πάλι σε ένα χρόνο. Σε άλλες περιπτώσεις τη μετράμε συχνότερα και συμβουλευόμαστε το γιατρό. Στις μεγάλες ηλικίες συστολική πίεση έως και 160 mmHg θεωρείται ανεκτή.

Μυοκαρδιοπάθειες

Οι μυοκαρδιοπάθειες αποτελούν παθήσεις του μυοκαρδίου και οφείλονται σε διάφορες αιτίες, ενώ τα συμπτώματά τους όπως και ο τρόπος αντιμετώπισής τους διαφέρουν ανάλογα με την αιτιολογία τους. Στις μυοκαρδιοπάθειες το μυοκάρδιο άλλοτε χάνει την ελαστικότητά του, με αποτέλεσμα τη διεύρυνση των καρδιακών κοιλοτήτων, και άλλοτε γίνεται παχύτερο ή σκληρό, ενώ σε ορισμένες περιπτώσεις ο μυϊκός ιστός αντικαθίσταται από ουλώδη ιστό. Αποτέλεσμα αυτών των μεταβολών είναι η ελάττωση της συστολικής ικανότητας του μυοκαρδίου να αποστείλει το αίμα σε όλο το σώμα, γεγονός που καταλήγει σε καρδιακή ανεπάρκεια, αρρυθμίες και άλλες επιπλοκές. Οι τέσσερις κύριες κατηγορίες μυοκαρδιοπαθειών είναι η διατατική, η υπερτροφική, η περιοριστική και η αρρυθμογενής δεξιά κοιλιακή δυσπλασία.
Ορισμένες μυοκαρδιοπάθειες προκαλούνται από συγκεκριμένη αιτία, όπως είναι το έμφραγμα του μυοκαρδίου, η υπέρταση, η λοίμωξη από ιούς. Μερικοί τύποι όμως μυοκαρδιοπαθειών οφείλονται σε γενετικές μεταλλάξεις και εμφανίζονται σε πολλά άτομα της ίδιας οικογένειας. Σε μερικές περιπτώσεις μυοκαρδιοπαθειών, δεν ανευρίσκεται η αιτία και τότε ονομάζονται ιδιοπαθείς μυοκαρδιοπάθειες. Πιο συγκεκριμένα, η διατατική μυοκαρδιοπάθεια μπορεί να οφείλεται σε προχωρημένη στεφανιαία νόσο, οπότε λέγεται ισχαιμική μυοκαρδιοπάθεια, σε λοιμώξεις, σε κατάχρηση οινοπνεύματος, σε επιπλοκή της εγκυμοσύνης, σε ορισμένες τοξίνες και σε ουσίες ή φάρμακα. Η υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια μπορεί να κληρονομηθεί, ενώ στις περισσότερες περιπτώσεις η αιτιολογία της είναι άγνωστη.
Η περιοριστική μυοκαρδιοπάθεια περιλαμβάνει την αιμοχρωμάτωση (εναπόθεση σιδήρου σε διάφορους ιστούς και στο μυοκάρδιο), την αμυλοείδωση (ανώμαλες πρωτεΐνες κάθονται στο μυοκάρδιο), τη σαρκοείδωση (ειδική φλεγμονή σε διάφορα όργανα, περιλαμβανομένης της καρδιάς) και τις διάφορες μορφές διαταραχών του κολλαγόνου. Η αρρυθμογενής δεξιά κοιλιακή δυσπλασία είναι κληρονομική πάθηση και μπορεί να προκαλέσει αρρυθμίες επικίνδυνες, πολλές φορές, για τη ζωή. Οι μυοκαρδιοπάθειες μπορεί να προσβάλουν όλες τις ηλικίες, από τη βρεφική μέχρι τη γεροντική ηλικία. Ορισμένες ηλικίες όμως προσβάλλονται συχνότερα από ορισμένες μορφές μυοκαρδιοπάθειας, όπως τα νέα άτομα παρουσιάζουν πρώιμα τις εκδηλώσεις της αρρυθμογενούς δεξιάς κοιλιακής δυσπλασίας και οι ενήλικοι συχνότερα την ισχαιμική μυοκαρδιοπάθεια. Μερικοί ασθενείς ζουν φυσιολογικής ζωής χωρίς συμπτώματα, χωρίς να ξέρουν ότι πάσχουν, ενώ άλλοι ασθενείς παρουσιάζουν γρήγορα συμπτώματα και επιπλοκές. Σύγχρονες θεραπείες μπορεί να ελαττώσουν τα συμπτώματα και τις επιπλοκές.

Αιφνίδιος καρδιακός θάνατος

Σαν αιφνίδιος θάνατος θεωρείται γενικά, ο θάνατος εκείνος ο οποίος εμφανίζεται μέσα σε 1-24 ώρες μετά την εμφάνιση των συμπτωμάτων. Ο αιφνίδιος θάνατος που έχει σχέση με την άσκηση, ή τα αγωνίσματα, συνήθως παρουσιάζεται μέσα σε λίγα δευτερόλεπτα ή μερικά λεπτά, γι' αυτό και είναι σωστότερο να ταξινομηθεί και σαν ακαριαίος θάνατος. Η πρώτη ιστορικά καταγραμμένη περίπτωση αιφνιδίου θανάτου αναφέρεται στην αρχαία Ελληνική ιστορία πρώτα από τον Λουκιανό και μετά από μεταγενέστερους συγγραφείς και είναι ο θάνατος του άγνωστου Αθηναίου οπλίτη (αναφέρεται και το όνομα Ευκλής αλλά μέχρι στιγμής δεν κατάφερα να το τεκμηριώσω βιβλιογραφικά), ο οποίος έφτασε τρέχοντας με τον οπλισμό του από τον Μαραθώνα στην Αθήνα για να αναγγείλει το «χαίρετε νικώμεν» και αμέσως μετά να σωριαστεί νεκρός. Σαν αιτία αιφνιδίου θανάτου μπορεί να θεωρηθεί μια θανατηφόρος αρρυθμία, όπως η κοιλιακή μαρμαρυγή που ακολουθείται από άμεση κυκλοφοριακή ανεπάρκεια. Οι συνθήκες για μια τέτοια κατάσταση μπορεί να δημιουργηθούν κατά τη διάρκεια δρόμων μεγάλων αποστάσεων, επειδή τα επίπεδα της νοραδρεναλίνης, του καλίου και του γαλακτικού οξέος στο πλάσμα είναι υψηλά, και είναι συχνές οι πρόωρες κοιλιακές συστολές (Pickering, Palatini et. al. 1985).

Οι δρομείς αντοχής βέβαια δεν πρέπει να ανησυχούν ιδιαίτερα γιατί η παραπάνω κατάσταση δεν αποτελεί συνηθισμένο φαινόμενο στον αθλητισμό. Ο κίνδυνος αιφνιδίου θανάτου φαίνεται να αυξάνεται σταδιακά κατά τη διάρκεια της πολύ εντατικής αθλητικής συμμετοχής. Αντίθετα η κανονική εντατική άσκηση ελαττώνει πιθανόν τον κίνδυνο εκδήλωσης αιφνιδίου θανάτου. Αυτό δεν σημαίνει ότι κάθε αθλητής βρίσκεται σε κίνδυνο να εκδηλώσει αιφνίδιο θάνατο, αλλά είναι γνωστό ότι ορισμένες καρδιακές ανωμαλίες συνοδεύονται με αιφνίδιο θάνατο και αυτές πρόκειται να αναφέρουμε παρακάτω. Άλλωστε στο 6ο αθλητιατρικό συνέδριο της Θεσσαλονίκης αναφέρθηκε ότι στο 97% των αιφνίδιων θανάτων κατά την άθληση προϋπήρχε καρδιακή πάθηση ενώ το υπόλοιπο 3% που χαρακτηρίζεται αδιαγνώστων αιτιών μπορεί να οφείλεται σε παθήσεις της καρδιάς που είναι αδύνατον να διαγνωστούν ακόμη και νεκροτομικά.
ΣΤΑΤΙΣΤΙΚΑ
Περίπου 500.000 άνθρωποι πεθαίνουν αιφνίδια κάθε χρόνο στις Η.Π.Α., αλλά σχετικά μικρός αριθμός αιφνιδίων θανάτων έχουν σχέση με την άσκηση. Από 2606 αιφνίδιους θανάτους στην Φινλανδία, μόνο 22 συνδέονταν με την άσκηση, 16 με σκι, 2 με ελεύθερο τρέξιμο και 4 με άλλες δραστηριότητες. Σε διάστημα 18 μηνών αναφέρθηκαν στις εφημερίδες της Ν. Αφρικής 21 αιφνίδιοι θάνατοι σε αθλητές και 19 από αυτούς ήταν πιθανόν καρδιολογικής αιτιολογίας.

O Shephard υπολόγισε 1 αιφνίδιο θάνατο, σε κάθε 2.500 ώρες άθλησης ανάμεσα σε επιχειρηματίες μέσης ηλικίας, οι οποίοι εκτελούσαν προγράμματα άσκησης χωρίς παρακολούθηση. Μελέτες που έγιναν με αυτοψία σε 29 αθλητές που προετοιμάζονταν για συναγωνισμό, έδειξαν ότι ο αιφνίδιος θάνατος σε 22 από αυτούς παρουσιάστηκε στη διάρκεια ή αμέσως μετά την εντατική άσκηση (Maron et. al. 1980). Στα άτομα αυτά συμπεριλαμβάνονταν 26 άνδρες και 3 γυναίκες. Μόνο 4 από αυτούς ήταν δρομείς. Στις παθολογικές διαγνώσεις περιλαμβάνονταν η υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια σε 14 αθλητές, η ανώμαλη έκφυση της αριστερής στεφανιαίας αρτηρίας απ΄ τον πρόσθιο κόλπο του Valsava σε 4, και η αρτηριοσκλήρυνση σε 3. Στους υπόλοιπους 8 διαγνώστηκαν σπανιότερες καρδιακές παθήσεις. Είναι σημαντικό να αναφέρουμε ότι μόνο επτά από τους 29 αθλητές είχαν εξεταστεί, πριν από τον αιφνίδιο θάνατο για καρδιαγγειακές ανωμαλίες. Πέντε είχαν υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια, διαγνωσμένη παθολογικά, για την οποία κλινικά είχαν υποστηριχθεί οι εκδοχές ότι επρόκειτο για φυσιολογική καρδιά του αθλητή!

Στη σειρά των νεαρών αθλητών που εξετάστηκαν από τον Waller B.F. το 1985 και τα οποία πέθαναν στη διάρκεια ή αμέσως μετά την άσκηση, 60% (9 στους 15) είχαν υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια ή ιδιοπαθή αριστερή υπερτροφία.
Στην Αττική και τις Κυκλάδες καταγράφονται 2-3 αιφνίδιοι καρδιακοί θάνατοι/μήνα που έχουν σχέση με την άθληση (Αναστασάκης 6ο αθλητιατρικό Συνέδριο)
ΑΙΦΝΙΔΙΟΣ ΘΑΝΑΤΟΣ ΠΟΥ ΣΧΕΤΙΖΕΤΑΙ ΜΕ ΤΟ ΤΡΕΞΙΜΟ
Τα τελευταία χρόνια στη χώρα μας αλλά και σε ολόκληρο τον κόσμο υπάρχει μια αύξηση της δημοτικότητας του τρεξίματος σαν το μέσον άσκησης που θα μας προφυλάξει από ασθένειες της εποχής (καρδιοπάθειες, χοληστερίνη, υπέρταση, σακχαρώδης διαβήτης κ.ά.). Χρειάζεται ιδιαίτερη προσοχή, απαραίτητος προληπτικός έλεγχος, ιδιαίτερα αν υπάρχει ιστορικό θανάτου στην οικογένεια από κάποια συγγενή καρδιοπάθεια. Τα ευρήματα της αυτοψίας σε 18 άτομα που πέθαναν ενώ έκαναν jogging ή αμέσως μετά από αυτό, έδειξαν ότι 13 άνδρες πέθαναν από πάθηση της στεφανιαίας αρτηρίας και 4 άνδρες και μια γυναίκα πέθαναν από άλλες αιτίες (Thompson et. al. 1979).
Ο αιφνίδιος θάνατος σε μαραθωνοδρόμους από προοδευτική αρτηριοσκλήρυνση των στεφανιαίων (Noakes and Opie, 1979, Noakes et. al. 1979, Waller and Roberts 1980), βοηθά να ξεκαθαρίσουμε ότι ο μαραθώνιος δρόμος και το τρέξιμο αντοχής γενικότερα δεν προσφέρει πλήρη ανοσία από τη διαταραχή αυτή. Ένα άτομο είχε συμπληρώσει 8 μαραθωνίους και δύο υπερμαραθωνίους, 14 μήνες πριν τον αιφνίδιο θάνατό του. Δεν ήταν καπνιστής, αλλά η χοληστερίνη του ορού ήταν 298 mg/dl, η υψηλής πυκνότητας λιποπρωτείνη ήταν 43 mg/dl, και τα τριγλυκερίδια ήταν 145 mg/dl, τιμές που δεν αναμένονταν από έναν μαραθωνοδρόμο. Ο αιφνίδιος θάνατός του παρουσιάστηκε στο 19ο χιλιόμετρο ενός αγώνα 24 km. Η αυτοψία έδειξε την ύπαρξη οργανωμένου θρόμβου ο οποίος προκάλεσε και την απόφραξη της αριστερής πρόσθιας κατιούσας αρτηρίας.

Ο δεύτερος θάνατος αναφέρεται σε αθλητή ηλικίας 41 χρόνων, ο οποίος έτρεχε μαραθωνίους δρόμους για 2 χρόνια πριν το οξύ κατώτερο έμφραγμα του μυοκαρδίου. Η χοληστερίνη ήταν 265 mg/dl και τα τριγλυκερίδια 235 mg/dl. Κάπνιζε πίπα και πάνω από 3 τσιγάρα την ημέρα. Διέκοψε το κάπνισμα μετά από έμφραγμα και του είχε γίνει σύσταση να τρέχει χαλαρά, αλλά να μην συμμετέχει σε μαραθώνιο δρόμο. Στους 28 μήνες μετά το έμφραγμα έτρεξε 3.624 km και συμμετείχε σε 5 μαραθωνίους.

Οι Wallers and Roberts (1980) περιέγραψαν 5 περιπτώσεις αιφνιδίων θανάτων σε δρομείς με καλή φυσική κατάσταση και ηλικία πάνω από 40 χρόνων, 2 από τους οποίους ήταν μαραθωνοδρόμοι. Και στις 5 περιπτώσεις βρέθηκαν κατά τη νεκροψία σοβαρές παθήσεις τριών αγγείων. Και οι δύο μαραθωνοδρόμοι είχαν συστηματική υπέρταση και υπερχοληστεριναιμία με ολικές τιμές χοληστερίνης 310 mg/dl και 305 md/dl. Ένα χρόνο πριν από το θάνατό του ο πιο έμπειρος μαραθωνοδρόμος είχε υψηλής πυκνότητας λιποπρωτείνη (HDL) 41mg/dl, ενώ έτρεχε μέσο όρο 173 χιλιόμετρα την εβδομάδα. Το πρόγραμμα αυτό το εκτελούσε για περίπου 10 χρόνια και είχε τρέξει 6 μαραθώνιους της Βοστώνης και 7 αγώνες απόστασης 80 χιλιομέτρων.

Αναφέρω αυτά το παραδείγματα για να επισημάνω ότι, αντίθετα με τη λαϊκή και αναπόδεικτη πίστη ότι το τρέξιμο μεγάλων αποστάσεων προκαλεί ανοσία από τα αθηροσκληρυντικά επεισόδια, οι δρομείς μεγάλων αποστάσεων και ιδιαίτερα αυτοί που βρίσκονται στη μέση ηλικία πρέπει να εξετάζονται προληπτικά και τακτικά για τις παραπάνω παθήσεις. Τα μη φυσιολογικά λιποειδή αποτελούν την πιο φανερή αιτία που οι 4 αυτοί μαραθωνοδρόμοι ανέπτυξαν προοδευτική αρτηριοσκλήρυνση, και ο θάνατός τους μπορεί να ήταν συντομότερος, αν δεν ήταν δρομείς μεγάλων αποστάσεων.

Υπάρχει βεβαίως πολύ μεγάλη ερευνητική υποστήριξη της υπόθεσης ότι το τρέξιμο αντοχής βελτιώνει το λιπιδαιμικό προφίλ στους αθλητές και προστατεύει την καρδιά από παθήσεις των αγγείων της. Σε πολλές όμως περιπτώσεις μπορεί να υπάρχει μια διαταραχή του μεταβολισμού των λιποπρωτεϊνών (συνήθως κληρονομική), ή άλλη συγγενής και ασυμπτωματική καρδιοπάθεια η οποία μπορεί να προκαλέσει μέχρι και αιφνίδιο θάνατο.

Ως κυριότερες αιτίες αιφνιδίου θανάτου κατά την άσκηση αναφέρονται οι παρακάτω:

1. Υπετροφική Μυοκαρδιοπάθεια: Είναι γενικά μια γενετικά μεταβιβαζόμενη πάθηση του καρδιακού μυός που χαρακτηρίζεται από δυσανάλογη πάχυνση του κοιλιακού διαφράγματος. Αποτελεί την κυριότερη αιτία αιφνιδίου θανάτου κατά την άθληση (μελέτες στις Η.Π.Α.) σε ποσοστό περίπου 60%. Στην Ιταλία πρώτη αιτία αιφνιδίου θανάτου των νέων αθλητών είναι η αρρυθμιογόνος μυοκαρδιοπάθεια της δεξιάς κοιλίας. Επίσης αποτελεί την κύρια αιτία αιφνιδίου θανάτου στην ηλικία 1-20 παράλληλα με άλλες συγγενείς παθήσεις της καρδιάς. Τα συμπτώματα που συνοδεύουν την υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια περιλαμβάνουν πόνο στο θώρακα, δύσπνοια κατά την προσπάθεια, αίσθημα παλμών και λιποθυμία. Όταν ένα άτομο έχει τα συμπτώματα αυτά ή και ένα φύσημα, εάν το ηχοκαρδιογράφημα δείξει δυσανάλογη υπερτροφία του ενδοκοιλιακού διαφράγματος και το ηλεκτροκαρδιογράφημα αριστερή κοιλιακή υπερτροφία, θα πρέπει κάποιος να συμβουλεύσει το άτομο αυτό να περιορίσει τη σωματική του δραστηριότητα.

2. Ανωμαλίες της στεφανιαίας αρτηρίας: Η συχνότητα εμφάνισης της έκτοπης έκφυσης των στεφανιαίων αρτηριών είναι περίπου 0.6% (Liberthson et. al. 1974, Kimbiris et. al. 1978). To ποσοστό συμμετοχής της στους αιφνιδίους θανάτους κατά την άθληση υπολογίζεται στο 17% σε μια σειρά 183 θανάτων που αναφέρθηκαν (Waller 1980).

3. Αρτηριοσκληρυντική στεφανιαία καρδιακή πάθηση: Αυτή αποτελεί μια πάθηση όλων των ηλικιών. Η παρουσία της σε νεαρούς αθλητές αποτελεί πάντα έκπληξη και μπορεί να διαφεύγουν την προσοχή οι παράγοντες κινδύνου. Πολλοί αθλητές μέσης ηλικίας όταν αρχίζουν την άσκηση έχουν ήδη μια καλά αναπτυγμένη στεφανιαία καρδιοπάθεια, και τα συμπτώματα αναπτύσσονται περισσότερο όσο αυξάνεται η σωματική δραστηριότητα. Η άσκηση, όταν υπάρχει σημαντική στεφανιαία καρδιοπάθεια, μπορεί να προκαλέσει ισχαιμία και προσωρινή στηθάγχη, έμφραγμα του μυοκαρδίου που απειλεί τη ζωή ή ακόμα και αιφνίδιο θάνατο. Οι επισημάνσεις αυτές γίνονται όχι για να αποθαρρύνουν την άθληση στη μέση ή τη μεγαλύτερη ηλικία, αλλά για να τοποθετήσουν τους κινδύνους σε μια προοπτική. Ο προληπτικός λεπτομερής έλεγχος πριν αλλά και μετά την έναρξη της σωματικής δραστηριότητας είναι πλέον απαραίτητος.

4. Μυοκαρδίτιδα: Έχουν αναφερθεί αιφνίδιοι θάνατοι από μυοκαρδίτιδα, αλλά ελάχιστοι από αυτούς είχαν σχέση με την άθληση. Υπάρχουν αρκετές ανέκδοτες αναφορές για αθλητές που πεθαίνουν κατά τη διάρκεια ή αμέσως μετά από έναν αγώνα δρόμου, από γρίπη ή συνάχι, μετά από εφίδρωση (Tunstall-Pedoe 1979). Οι καρδιακές αρρυθμίες είναι συνήθεις στις μυοκαρδίτιδες και πιθανόν ο θάνατος παρουσιάζεται από μια αρρυθμία που ενισχύεται από την άσκηση. Η εντατική προσπάθεια κατά τη διάρκεια ή αμέσως μετά τη φάση της ανάρρωσης μετά από μια λοιμώδη εμπύρετη πάθηση είναι δυνητικά επικίνδυνη και θα πρέπει να αποφεύγεται. Είναι η μόνη περίπτωση κατά την οποία μια απολύτως φυσιολογική καρδιά, μπορεί να εμφανίσει κάποιο πρόβλημα κατά την άθληση, ή ακόμη και αιφνίδιο θάνατο.

5. Βαλβιδική αορτική στένωση: Σε μια κρίσιμη στένωση της αορτικής βαλβίδας, η άσκηση προκαλεί σημαντική αύξηση της πίεσης της αριστερής κοιλίας, και μπορεί να μην υπάρχει φυσιολογική καρδιακή παροχή. Όταν υπάρχει στένωση, μαζί με την παχυσμένη αριστερή κοιλία, η στεφανιαία αιμάτωση μπορεί να είναι ανεπαρκής για την μυϊκή μάζα. Αυτό προκαλεί ένα σχετικά ισχαιμικό μυοκάρδιο, το οποίο με τη σειρά του είναι δυνατόν να προκαλέσει προοδευτική ηλεκτρική αστάθεια και κοιλιακή μαρμαρυγή. Οι περισσότεροι άρρωστοι με ήπια προς μετρίως βαριά αορτική στένωση είναι ασυμπτωματικοί, αλλά στις περιπτώσεις του αιφνιδίου θανάτου είναι παρόντα ένα ή περισσότερα από τα παρακάτω συμπτώματα: εύκολη κόπωση, θωρακικός πόνος, δύσπνοια μετά από προσπάθεια ή συγκοπή.

6. Πρόπτωση της μιτροειδούς βαλβίδας: Η πρόπτωση της μιτροειδούς βαλβίδας χαρακτηρίζεται από βαλβιδική «περίσσεια» και μυξωματώδη πάχυνση των γλωχίνων της μιτροειδούς, με επιμήκυνση των τενόντιων χορδών. Συνήθως ανευρίσκεται σε νεαρές γυναίκες, οι οποίες παραπονούνται για μη ειδικό θωρακικό πόνο, αίσθημα παλμών και ζάλη. Η πάθηση αυτή αναφέρεται σε ποσοστό 6-10% των νεαρών γυναικών. Η δυσμορφία αυτή συνοδεύεται με αρρυθμίες και αιφνίδιο θάνατο. Η πρόπτωση της μιτροειδούς είναι ένα εύρημα που θα μπορούσε να αποτελέσει τρομακτικό πρόβλημα για το ποιος θα μπορούσε να συμμετέχει, τελικά, στην άθληση. Περιορισμός από την άθληση συνιστάται μόνο αν ο άρρωστος έχει παροξυσμική κοιλιακή ταχυκαρδία που δεν ελέγχεται καλά. Πολλές γυναίκες παραπονούνται για αίσθημα παλμών μετά την άσκηση, οι οποίοι δεν είναι σημαντικοί όταν εκτιμώνται με την δοκιμασία του κυλιόμενου τάπητα. Ο κίνδυνος από τη διαταραχή αυτή έχει υπερτονιστεί και έχει προκαλέσει ασυνήθιστο άγχος και περιορισμό σε πολλούς αρρώστους.

Συμπερασματικά λοιπόν μπορούμε να πούμε ότι η πρόληψη και ο συχνός ιατρικός έλεγχος των αθλούμενων (και όχι μόνον) είναι ΑΠΑΡΑΙΤΗΤΟΣ! Οικογενειακό ιστορικό παθήσεων της καρδιάς, διαταραχών του μεταβολισμού των λιποπρωτεϊνών, υπέρτασης, θα πρέπει να μας προβληματίζει και το άτομο αυτό θα πρέπει να υποστεί λεπτομερή ιατρικό έλεγχο πριν αποφασίσει να ασχοληθεί με τον αθλητισμό. Δυστυχώς ο αιφνίδιος θάνατος δεν μπορεί να διδάξει το άτομο να μάθει από τα λάθη του, μπορούμε όμως όλοι εμείς (η πολύ μεγάλη παρέα των δρομέων), να γίνουμε προπομποί στην ιδέα της πρόληψης κατά το δυνατόν του φαινομένου και με τις γνώσεις που έχουμε ή μπορούμε να αποκτήσουμε να περιορίσουμε κατά το δυνατόν το φαινόμενο και να μην ξεχνάμε ότι ο ιατρικός προληπτικός έλεγχος των αθλητών τους προστατεύει από δυσάρεστες καταστάσεις, ακόμη και από την απειλή της ίδιας του της ζωής.
ΗΛΙΚΙΑ ΚΑΙ ΑΙΦΝΙΔΙΟΣ ΚΑΡΔΙΑΚΟΣ ΘΑΝΑΤΟΣ
Υπάρχει κάποιο όριο ηλικίας πέρα από το οποίο η άσκηση μπορεί βλάψει παρά να βελτιώσει την πρόγνωση; Αν και στην ερώτηση της διάρκειας της ζωής η έρευνα δεν μπορεί να δώσει μέχρι σήμερα σαφείς απαντήσεις, παρ' όλα αυτά φαίνεται ότι η άσκηση μπορεί να αυξήσει το όριο ζωής μέχρι τα 80 χρόνια. Η εκτίμηση συγκεκριμένων ποσοστών κινδύνου προτείνει ότι ακόμη και μέτρια άσκηση αυξάνει την πιθανότητα θανάτου σε άτομα πάνω από την ηλικία των 90 χρόνων. Βέβαια στα άτομα πάνω από την ηλικία των 80 χρόνων είναι λάθος να εκτιμούμε μόνο τη διάρκεια της ζωής. Είναι σημαντικό να αναφερθούμε και στην ποιότητα ζωής που μπορεί να προσφέρει η άσκηση σε ένα τέτοιο άτομο το οποίο θα μπορεί να αυτοεξυπηρετείται και να είναι ανεξάρτητο.

Έχουμε αναφέρει και προηγούμενα ότι κύρια αιτία Α.Κ.Θ. στις ηλικίες κάτω των 35 χρόνων αποτελούν η υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια και οι συγγενείς παθήσεις της καρδιάς. Στις ηλικίες πάνω από τα 35 χρόνια πρώτη αιτία Α.Κ.Θ είναι η αθηροσκλήρωση και η απόφραξη σημαντικών καρδιακών αγγείων. Οι γυναίκες αντιπροσωπεύουν ένα μικρό ποσοστό των περιπτώσεων Α.Κ.Θ. που αναφέρονται, 10% και σε κάποιους ερευνητές 7-8%. Αυτό γιατί οι άνδρες βρίσκονται σε δεκαπλάσιο κίνδυνο ανάπτυξης αθηροσκλήρωσης και εκδήλωση Α.Κ.Θ. από έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Ορμονικοί και άλλοι αιματολογικοί παράγοντες έχουν υποτεθεί σαν δυνητικοί παράγοντες να επισπεύσουν τον Α.Κ.Θ. σε άτομα που δεν έχουν κάποια στεφανιαία καρδιακή νόσο. Οι ανωμαλίες που έχουν αναγνωριστεί περιλαμβάνουν την έλλειψη ιόντων μαγνησίου, υπερλιπιδαιμία και υπεργλυκαιμία. Η έλλειψη Mg έχει σχετιστεί ισχυρά με την συχνότητα του αιφνιδίου θανάτου στον γενικό πληθυσμό. Η έλλειψη Mg συχνά αναπτύσσεται μετά από παρατεταμένη προσπάθεια και μπορεί να παραμείνει για περισσότερο από 12 εβδομάδες μετά από κάποιν αγώνα. Επειδή η έλλειψη μαγνησίου συνήθως ευνοεί την αγγειοσύσπαση, έχει υποτεθεί σαν αιτιογενής παράγοντας στον αγγειοσπασμό που διεγείρει τον αιφνίδιο καρδιακό θάνατο (Rowe 1993). Αυτό μπορεί να εξηγεί την ασυμπτωματική ισχαιμία, χωρίς στεφανιαία πάθηση, η οποία έχει αναφερθεί σε έναν παγκοσμίου επιπέδου μαραθωνοδρόμο. Θεωρητικά η έλλειψη μαγνησίου μπορεί να επισπεύσει σύνθετες αρρυθμίες οι οποίες μπορούν να εξελιχθούν σε κοιλικούς ινιδισμούς (κοιλιακή μαρμαρυγή), και στην υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια.

Αυξήσεις στα επίπεδα συγκέντρωσης των κατεχολαμινών στο πλάσμα, οι οποίες παρατηρούνται με αυξημένη ένταση και διάρκεια της άσκησης, μπορούν να προκαλέσουν μια αρρυθμία και έτσι να θέσουν τις προϋποθέσεις για Α.Κ.Θ. Αυτή η σύνδεση με τον Α.Κ.Θ. είναι λογική επειδή η αρρυθμογεννητική βάση πολλών περιστατικών Α.Κ.Θ. έχει αποδειχθεί, ιδιαίτερα σε άτομα με υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια. Το μυοκάρδιο μπορεί να εκτεθεί σε μικρού βαθμού ισχαιμία κατά την άσκηση πιθανόν εξαιτίας του αγγειοσπασμού που προκαλείται από τις κατεχολαμίνες (οι κατεχολαμίνες μπορούν να προκαλέσουν και ηλεκτρική αστάθεια στην καρδιά).

Στις περιπτώσεις Α.Κ.Θ. όπου ο κύριος παθοφυσιολογικός παράγοντας είναι η αθηροσκλήρωση, μπορεί να συμμετέχουν πολλοί παράγοντες οι οποίοι να εκκινούν τη διαδικασία του αιφνιδίου θανάτου. Ο Rowe (1993) έχει υποθέσει ότι μια αύξηση του στρες στα στεφανιαία αγγεία μπορεί να προκαλέσει ενδοθηλιακή βλάβη. Αν αυτός ο παράγοντας συνδυαστεί με αυξημένη θρομβολυτική δραστηριότητα, αυξημένη απελευθέρωση της θρομβοξάνης Α2 (παράγοντας αγγειοσύσπασης στα στεφανιαία αγγεία) και αυξημένες απαιτήσεις του μυοκάρδιου, τότε μια αρρυθμία είναι έτοιμη να αρχίσει. Επιπρόσθετα μια σταθερή πλάκα μπορεί να καταστεί ασταθής θρόμβος, ανάλογα με τη φύση της πλάκας, το βαθμό της ισχαιμίας και τη θρομβογεννητική δράση του αίματος. Όλοι αυτοί οι παράγοντες μπορεί να ενέχονται κατά τη διάρκεια έντονης φυσικής δραστηριότητας. Αλλοι παράγοντες κινδύνου μπορεί να είναι η χρήση στεροειδών αναβολικών από τους αθλητές. Τα στεροειδή αναβολικά έχουν σχετιστεί με μυοκαρδιοπάθειες και αυξημένη θρομβολυτική δραστηριότητα. Η κοκαίνη και τα παράγωγά της, είναι επίσης γνωστό ότι διεγείρουν τις αρρυθμίες και η χρήση κοκαΐνης μπορεί να είναι ισχυρός διεγέρτης του Α.Κ.Θ. εάν συνδυαστεί με υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια.

Η έλλειψη κατάλληλης προθέρμανσης και αποθεραπείας επισπεύδει τον Α.Κ.Θ. σε επιρρεπή άτομα. Το να αρχίσουμε και να τελειώσουμε μέτρια έως έντονη άσκηση με ακατάλληλο και απότομο τρόπο μπορεί να δημιουργήσει ένα ανώμαλο ηλεκτροαρδιογράφημα και λειτουργικές αποκρίσεις των κοιλιών. Αυτοί οι παράγοντες μπορεί να είναι ενεργοί στις καταστάσεις που αναφέραμε παραπάνω, ιδιαίτερα κάτω από ακραίες περιβαλλοντικές συνθήκες (π.χ. υπερβολικό ψύχος, ή ζέστη και/ή υγρασία). Μια αυξημένη θερμοκρασία του πυρήνα η οποία εξελίσσεται σε θερμικό επεισόδιο έχει σχετιστεί με υποενδοκαρδιακή νέκρωση. Το παρατεταμένο τρέξιμο αντοχής, από μόνο του, έχει προταθεί σαν ένας ανεπιθύμητος αλλά πιθανός μακροπρόθεσμος παράγοντας που μπορεί να πυροδοτήσει τον Α.Κ.Θ. (Rowe 1993). Παρατεταμένη προσπάθεια μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο Α.Κ.Θ. δια μέσου τέτοιων παραγόντων, όπως αυξημένη θερμοκρασία του πυρήνα, αφυδάτωση και εξάντληση των αποθεμάτων Mg, οι οποίοι είναι βασικοί παράγοντες μιας λανθάνουσας αρρυθμίας. Βλαπτική διαστολική και συστολική απόδοση της καρδιάς (αναφέρεται σαν καρδιακή κόπωση), έχει αναφερθεί μετά από παρατεταμένη προσπάθεια και μπορεί να ενισχύσει τον κίνδυνο Α.Κ.Θ. ιδιαίτερα στα άτομα με υποκείμενη στεφανιαία πάθηση.

ΤΥΠΟΣ ΑΣΚΗΣΗΣ ΚΑΙ ΚΙΝΔΥΝΟΣ ΑΙΦΝΙΔΙΟΥ ΘΑΝΑΤΟΥ
Τα σημαντικότερα χαρακτηριστικά της άσκησης τα οποία επηρεάζουν την φυσιολογική επιβάρυνση του οργανισμού και κατά συνέπεια τον κίνδυνο Α.Κ.Θ. είναι η ένταση και η διάρκεια της, όπως επίσης και το είδος της μυϊκής σύσπασης (αν δηλ. είναι δυναμική ή στατική) {Paffenbarger 1992}. Επίσης ο βαθμός της έντασης, ψυχολογικοί παράγοντες και το περιβάλλον μπορούν επίσης να επηρεάζουν τον κίνδυνο.

Η ένταση της άσκησης είναι ο σπουδαιότερος παράγοντας που επηρεάζει την πιθανότητα της έναρξης των παθοφυσιολογικών μηχανισμών που οδηγούν στο θάνατο. Ο κίνδυνος αυξάνεται ανάλογα με την απόλυτη, όπως επίσης και με τη σχετική ένταση της άσκησης. Επομένως δραστηριότητες οι οποίες μπορεί να θεωρούνται μέτριες για νέα και υγιή άτομα μπορεί να είναι έντονες και ιδιαίτερα επικίνδυνες για μεγαλύτερα και ασθενή άτομα. Σε δυναμική μυϊκή δραστηριότητα, κύρια μεγάλων μυϊκών ομάδων, όπως στο τρέξιμο και ακόμη περισσότερο στο σκι ανωμάλου τα γυμνασμένα άτομα μπορούν να διατηρήσουν ένα υψηλό καρδιοαναπνευστικό φορτίο για μεγάλο χρονικό διάστημα (από 1-3 ή και περισσότερες ώρες στο τρέξιμο και 6-12 ώρες στο σκι ανωμάλου). Ο κίνδυνος καρδιαγγειακών επιπλοκών μπορεί να αυξάνει κατά τη διάρκεια παρατεταμένης άσκησης, ιδιαίτερα αν διαταραχθεί η ισορροπία υγρών και ηλεκτρολυτών. Ο κίνδυνος είναι ιδιαίτερα υψηλός σε θερμό περιβάλλον, και επομένως είναι πιθανόν ο δείκτης Α.Κ.Θ. και θερμικού επεισοδίου (θερμοπληξίας) να αυξάνει ανάλογα με την απόσταση που έχει διανυθεί.

Απότομη αύξηση της έντασης της άσκησης προκαλεί αύξηση στην καρδιαγγειακή πίεση και διέγερση του συμπαθητικού νευρικού συστήματος απ΄ότι ή με βραδύτερο ρυθμό αύξηση στο ίδιο επίπεδο έντασης. Αυτό προκαλεί μεγαλύτερη ισχαιμία στον καρδιακό μυ και αντικατοπτρίζεται με τον περισσότερο έντονο στο στήθος (στηθάγχη) που εμφανίζεται στην αρχή της άσκησης στα άτομα με στεφανιαία πάθηση. Το φαινόμενο αυτό παρουσιάζεται εντονότερα σε άσκηση σε ψυχρό περιβάλλον και αυτό γιατί η έκθεση στο κρύο αυξάνει την καρδιακή επιβάρυνση και τις ανάγκες του μυοκαρδίου σε οξυγόνο, αλλά ελαττώνει την προμήθεια οξυγόνου στο μυοκάρδιο. Επομένως μπορεί να υπάρχει μεγαλύτερος κίνδυνος αιφνιδίου θανάτου στην αρχή μιας έντονης, και ιδιαίτερα αγωνιστικής προσπάθειας, σε ψυχρό περιβάλλον, σε σύγκριση με τον κίνδυνο που εκτιμάται για την επόμενη σταθερού ρυθμού φάση της δραστηριότητας. Με βάση αυτή την άποψη η προθέρμανση πριν τον αγώνα θεωρείται υψίστης σημασίας.
Αλλοι μικρότερης σημασίας παράγοντες Α.Κ.Θ. σε επιρρεπή άτομα μπορεί να είναι η υποξεία που παρατηρείται σε υψόμετρο, ψυχολογικοί παράγοντες που μπορεί να αυξάνουν το στρες και την αρτηριακή πίεση, όπως και ισχυροί συναισθηματικοί και όχι μόνο παράγοντες, που μπορεί να οδηγήσουν το άτομο στο να «υπερβάλλει ευατόν» σε εντάσεις πάνω από τις συνηθισμένες αυξάνοντας την πιθανότητα Α.Κ.Θ.

Παρακάτω παρουσιάζουμε ένα απλό ερωτηματολόγιο για καρδιαγγειακό έλεγχο αθλητών ( προσαρμογή από Ades 1992).
1. Έχουν περάσει περισσότερο από δύο χρόνια από την τελευταία ιατρική εξέτασή σας που να περιλαμβάνει μέτρηση της πίεσης και έλεγχο της καρδιάς με στηθοσκόπιο;
2. Έχουν οι γονείς σας ή σας έχει διαγνωστεί φύσημα της καρδιάς;
3. Έχεις αισθανθεί πόνο στο στήθος σε ηρεμία ή κατά την άσκηση, πίεση, ζαλάδες ή λιποθυμία στα τελευταία δύο χρόνια;
4. Έχετε στην οικογένειά σας κάποιον που να έχει πεθάνει ξαφνικά σε νεαρή ηλικία (<45 χρόνων);
5. Σας έχει διαγνώσει κάποιος γιατρός ανώμαλα υπερτροφική καρδιά ή το σύνδρομο Marfan's;
6. Κάνετε χρήση κοκαΐνης ή στεροειδών αναβολικών;
7. Σας έχει προτείνει κάποιος ειδικός να απέχετε από φυσική δραστηριότητα;
Ιδιαίτερα σημαντικό για αθλητές > 35 χρόνων
8. Έχετε στην οικογένεια σας ιστορικό στεφανιαίας νόσου, που να περιλαμβάνει και έμφραγμα, εγχείρηση Bypass, αγγειοπλαστική με μπαλονάκι ή στηθάγχη πριν την ηλικία των 65 χρόνων;
9. Καπνίζετε, έχετε υπέρταση, υψηλή χοληστερίνη ή διαβήτη;
Εάν η απάντηση σε κάποια από τις παραπάνω ερωτήσεις είναι ΝΑΙ σας παρακαλώ να δώσετε περισσότερη σημασία και να επισκεφτείτε κάποιον ειδικό για εξέταση, πριν αρχίσετε ή συνεχίσετε την φυσική σας δραστηριότητα.

Αρχείο Αναρτήσεων